强直性脊柱炎如何引起肺炎

强直性脊柱炎（AS）患者发生肺炎的核心机制是多因素综合作用，主要包括免疫功能异常、胸廓结构改变、药物影响及合并症叠加等途径。

一、免疫功能紊乱增加感染风险

AS是慢性自身炎症性疾病，其病理过程涉及TNF-α、IL-6等促炎细胞因子过度激活，长期炎症状态破坏免疫平衡。临床研究显示，AS患者外周血中性粒细胞趋化能力及巨噬细胞吞噬功能下降，对肺炎链球菌、流感病毒等病原体的清除能力降低，感染风险较普通人群升高1.5-2倍。同时，炎症因子IL-17水平升高会直接抑制呼吸道黏膜免疫防御，进一步增加肺炎发生率。

二、胸廓活动受限影响肺通气功能

AS典型病理改变为脊柱椎体骨化、肋椎关节强直，导致胸椎后凸畸形、胸廓扩张度下降。影像学研究证实，AS患者FVC（用力肺活量）较正常人群降低10-15%，VC（肺活量）下降更显著。肺通气效率下降使气道分泌物排出受阻，肺泡通气不均，易形成局部低氧环境，为细菌滋生提供条件。长期肺功能损害还会降低咳嗽反射敏感性，导致痰液滞留，增加坠积性肺炎风险。

三、生物制剂治疗的免疫抑制作用

AS患者常需长期使用TNF-α抑制剂（如依那西普、阿达木单抗）、IL-17抑制剂等生物制剂。这类药物通过靶向抑制促炎通路发挥疗效，但同时显著降低机体免疫监视能力。FDA黑框警告指出，TNF-α抑制剂使用者严重感染（包括肺炎）风险增加3-5倍，其中结核杆菌、肺孢子菌等机会性感染占比约30%。用药期间若合并上呼吸道感染未及时控制，可能进展为重症肺炎。

四、合并症与基础疾病的叠加效应

AS常与银屑病、炎症性肠病（IBD）等疾病共存，这些疾病均通过肠道菌群失衡、黏膜屏障破坏间接增加肺炎风险。研究发现，AS合并银屑病的患者肠道菌群多样性降低，拟杆菌门减少，而变形菌门（如大肠杆菌）丰度升高，易通过菌血症播散至肺部引发感染。此外，疾病晚期患者因长期卧床、吞咽功能受影响，误吸性肺炎发生率是非卧床患者的2.3倍。

五、特殊人群的风险特征与预防重点

青壮年男性（AS发病高峰年龄15-35岁）因病程长、用药周期久，长期暴露于生物制剂的感染风险更高；老年患者（≥60岁）因合并高血压、糖尿病等基础疾病，肺炎进展为脓毒症的风险增加40%。孕妇禁用TNF-α抑制剂，哺乳期女性需在医生指导下评估用药获益与感染风险。日常生活中，AS患者应严格戒烟（吸烟会使肺炎风险升高2.7倍），规律接种流感疫苗与肺炎球菌疫苗，每6个月进行肺功能监测，出现咳嗽、胸痛等症状时及时就医。