心脏衰竭是什么原因引起的

心脏衰竭（心衰）的主要原因是心脏泵血功能受损，导致心输出量无法满足机体代谢需求，其核心诱因包括基础心脏病、长期高血压、代谢性疾病、急性诱发因素及特殊人群风险差异。

一、基础心脏病类型

1.缺血性心脏病：冠状动脉粥样硬化导致心肌缺血坏死，心肌梗死后存活心肌细胞减少，左心室射血分数（LVEF）下降，研究显示心肌梗死后5年内心衰发生率约25%-40%。

2.心肌病：扩张型心肌病以心肌细胞减少、心肌变薄为特征，肥厚型心肌病因心肌过度肥厚影响舒张功能，限制型心肌病因心肌纤维化导致舒张受限，三者均可能进展为心衰。

3.瓣膜性心脏病：主动脉瓣狭窄或反流、二尖瓣反流等导致心脏负荷异常，长期可引发心室重构。

二、长期高血压控制不佳

长期血压＞140/90mmHg会增加心脏后负荷，左心室持续射血阻力升高，心肌细胞因过度收缩发生肥厚，逐渐从代偿期进展至失代偿期。研究显示血压控制不佳者（如血压＞160/100mmHg）心衰风险是非控制组的3.2倍，老年高血压患者因血管顺应性下降更易出现血压波动，需强化监测。

三、代谢性疾病影响

1.糖尿病：高血糖通过激活多元醇通路、AGEs生成增加心肌细胞损伤，长期血糖＞7.0mmol/L者心衰风险升高2-3倍，糖化血红蛋白（HbA1c）每升高1%，心衰风险增加15%。

2.肥胖：BMI＞30kg/m2者心衰风险是非肥胖者的1.5-2倍，肥胖通过胰岛素抵抗、血脂异常间接影响心肌结构。

四、急性诱发因素

1.感染：呼吸道感染（如肺炎）诱发发热、心率加快，心肌耗氧增加20%-30%，同时炎症因子（如TNF-α、IL-6）直接损伤心肌细胞，约30%心衰急性加重由感染诱发。

2.药物与电解质紊乱：非甾体抗炎药（如布洛芬）抑制血管舒张因子合成，加重水钠潴留；低钾血症（＜3.5mmol/L）影响心肌复极，诱发心律失常，进一步降低心输出量。

五、特殊人群风险差异

1.儿童群体：先天性心脏病（如室间隔缺损）未手术者，长期左向右分流增加肺循环负荷，肺动脉高压导致右心室肥厚，是儿童心衰主要病因。

2.老年人群：75岁以上人群心衰发病率达6%-8%，除高血压、冠心病外，退行性瓣膜病（主动脉瓣钙化）占老年心衰病因的15%-20%，女性绝经后雌激素水平下降可能增加血管硬化风险。

3.糖尿病患者：女性糖尿病患者心衰发生率高于男性约1.3倍，可能与更年期激素变化、合并高血压/血脂异常管理差异有关。