引起心衰的病因有哪些

引起心力衰竭（心衰）的病因涉及心脏结构、负荷、节律及多系统疾病等多个方面，主要可分为以下四类：

一、心脏结构与功能原发性损伤

1.冠心病与心肌梗死：冠状动脉粥样硬化导致血管狭窄或阻塞，心肌持续缺血坏死，左心室收缩功能受损，射血分数降低。研究显示，急性心肌梗死后若未有效恢复心肌血流，心衰发生率可增加3倍以上。

2.心肌病：扩张型心肌病以心肌广泛纤维化、心腔扩大为特征，心肌收缩力显著下降；肥厚型心肌病因心肌异常肥厚，心室舒张受限，充盈压升高，常见于年轻人及有家族遗传史者。

3.心脏瓣膜病：二尖瓣关闭不全或狭窄、主动脉瓣狭窄或关闭不全等瓣膜病变，导致血流动力学异常，长期增加心脏负荷，左心室射血阻力或容量负荷超负荷。

二、心脏负荷长期异常

1.高血压：长期未控制的高血压使左心室后负荷持续增加，心肌代偿性肥厚，随病程进展逐渐发展为心室扩张，收缩功能减退。临床数据显示，高血压患者若血压控制不佳，心衰风险较正常人群高2.4倍。

2.慢性容量负荷过重：慢性贫血时红细胞携氧能力下降，心脏通过高输出量代偿，长期可致心肌能量耗竭；甲状腺功能亢进因代谢需求增加，心率加快、心肌收缩增强，若持续高动力状态未干预，可引发心衰。

三、心律失常相关因素

心房颤动时快速心室率（尤其是未控制的房颤）导致心肌能量消耗增加，舒张期充盈时间缩短，左心室舒张末压升高，同时心房泵血功能丧失，心输出量显著下降，研究表明房颤患者心衰发生率是非房颤人群的2.7倍。

四、其他系统疾病继发影响

1.糖尿病：持续高血糖引发心肌微血管病变、心肌细胞凋亡及纤维化，糖化血红蛋白每升高1%，心衰风险增加15%，尤其合并蛋白尿的糖尿病肾病患者风险更高。

2.肾功能不全：肾脏排泄水钠能力下降，引发容量负荷超负荷，同时激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，加重心肌重构；慢性肾衰竭患者心衰发生率可达40%。

3.心肌炎：柯萨奇病毒、腺病毒等感染后引发心肌炎症，心肌细胞坏死与间质水肿，收缩功能受损，多见于儿童及青壮年，发病前常有呼吸道感染史。

特殊人群需重点关注：老年人因动脉硬化、高血压、冠心病发病率高，建议每3个月监测血压、血脂；妊娠期女性若合并妊娠高血压综合征，需严格控制血压（目标＜140/90mmHg）；糖尿病患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，减少心脏微血管损伤；儿童患者若存在先天性心脏病，需尽早干预（如室间隔缺损封堵术），避免长期容量负荷增加。