为什么会心绞痛

心绞痛是由于冠状动脉血流不能满足心肌代谢需求，导致心肌缺血缺氧引发的胸部不适症状，核心病理基础是心肌氧供与氧需失衡。

一、冠状动脉粥样硬化性狭窄：冠状动脉内膜脂质沉积形成粥样硬化斑块，使管腔狭窄。当心脏负荷增加（如运动、情绪激动）时，心肌需氧量增加，狭窄血管无法充分扩张以增加血流，导致心肌缺血。临床研究显示，约85%的心绞痛患者存在冠状动脉粥样硬化病变，其中狭窄程度≥70%时，运动负荷试验中出现心肌缺血的概率显著升高。

二、冠状动脉痉挛：冠状动脉血管暂时性收缩，可由血管内皮功能障碍、自主神经功能紊乱等因素诱发。痉挛发作时血管腔突然变窄或闭塞，心肌血流中断，引发心绞痛。变异性心绞痛患者中，冠状动脉痉挛是主要病因，发作常无明显诱因，休息时即可出现，心电图显示ST段抬高，硝酸酯类药物可缓解症状。

三、血液动力学因素：高血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全等疾病改变心脏负荷。高血压患者长期血压升高使心肌肥厚，代谢需求增加，若冠状动脉储备功能不足，易诱发心绞痛。主动脉瓣狭窄时，左心室射血阻力增加，心肌需氧量上升，而冠状动脉血流未相应增加，导致心肌缺血。

四、血液成分异常：严重贫血患者血红蛋白携氧能力下降，即使冠状动脉血流正常，心肌仍因缺氧出现心绞痛。红细胞增多症或高黏血症患者血液黏稠度增加，血流速度减慢，氧运输效率降低，心肌缺血风险升高。临床数据显示，血红蛋白浓度＜90g/L的重度贫血患者心绞痛发生率是正常人群的3.2倍。

五、系统性代谢异常：甲状腺功能亢进时心肌代谢率显著增加，氧需求超过冠状动脉供血能力；糖尿病患者长期高血糖损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化进展，使心肌缺血风险上升。此外，嗜铬细胞瘤等内分泌疾病因儿茶酚胺分泌过多，可诱发冠状动脉痉挛或心肌耗氧增加，导致心绞痛。

特殊人群提示：中老年人群（尤其是男性＞55岁、女性＞65岁）因动脉粥样硬化风险高，心绞痛发生率显著升高；女性绝经后雌激素水平下降，动脉粥样硬化进展加快，需加强血脂管理；高血压、糖尿病患者应严格控制基础疾病，避免心绞痛诱发；吸烟、长期高脂饮食、缺乏运动等不良生活方式会加速动脉粥样硬化，增加心绞痛风险，建议通过规律运动、健康饮食降低风险。