急性支气管炎的发病机制

急性支气管炎的发病机制以病原体感染引发的气道黏膜急性炎症为核心，病毒或细菌等病原体入侵支气管黏膜后，经免疫炎症反应、黏液分泌异常及气道功能紊乱等多重病理过程，导致气道黏膜充血水肿、分泌物增多，最终表现为咳嗽、咳痰等临床症状。

一、病原体感染启动炎症反应：病毒感染占急性支气管炎诱因的60%~80%，常见病毒包括流感病毒、鼻病毒、呼吸道合胞病毒（RSV）等，细菌感染以肺炎链球菌、流感嗜血杆菌为主。病原体通过飞沫传播附着于支气管黏膜表面，突破黏液屏障后释放毒素或激发宿主免疫识别，启动感染早期应答。

二、免疫细胞与炎症介质的级联反应：感染后24~48小时内，中性粒细胞首先募集至感染部位，释放IL-8、IL-6等趋化因子，吸引巨噬细胞、T淋巴细胞浸润；同时巨噬细胞分泌TNF-α，促进血管内皮细胞黏附分子表达，导致血管通透性增加，黏膜下组织水肿与炎性渗出，形成支气管黏膜的急性炎症病理基础。

三、气道黏液-纤毛清除功能紊乱：炎症刺激使支气管上皮杯状细胞增生、黏液分泌亢进，痰液中酸性黏蛋白含量升高，黏稠度增加；同时纤毛上皮细胞因炎症损伤出现摆动频率降低、纤毛倒伏，气道黏液清除率较健康人群下降40%~60%，痰液滞留进一步加重气道阻塞与咳嗽反射。

四、非感染性因素的叠加作用：非感染性诱因通过不同机制参与发病，如冷空气刺激可激活气道迷走神经反射，导致支气管平滑肌痉挛；烟雾、粉尘等颗粒物直接损伤黏膜上皮，引发非特异性炎症；过敏体质者接触花粉、尘螨等过敏原时，特异性IgE介导肥大细胞脱颗粒，释放组胺、白三烯等扩张血管、增加黏膜通透性，加重气道高反应状态。

五、特殊人群的易感性差异：婴幼儿（2岁以下）因气道管径细、黏膜免疫系统尚未成熟，感染后气道狭窄程度增加2~3倍，易出现呼吸窘迫；老年人及慢性心肺疾病患者（如慢阻肺）因呼吸道清除能力下降，感染后痰液清除时间延长，并发支气管扩张或肺炎风险升高2~3倍；吸烟人群气道黏膜纤毛功能较非吸烟者下降50%，炎症持续时间延长，症状缓解期缩短。