子宫腺肌症是怎么引起的

子宫腺肌症的发生主要与子宫肌层损伤、激素失衡、遗传易感性、免疫功能调节异常及生育相关因素有关。

1.子宫肌层损伤与修复异常：多次妊娠、分娩或人工流产、宫腔镜手术等宫腔操作可造成子宫内膜基底层损伤，使内膜细胞突破肌层屏障侵入肌层。多项临床研究表明，人工流产史女性患病风险是普通人群的2-3倍，且流产次数越多风险越高。此外，剖宫产术后子宫瘢痕处的异位内膜也可能引发类似病理过程。

2.激素水平失衡：雌激素是关键驱动因素，异位内膜细胞高表达雌激素受体，可通过自分泌/旁分泌机制持续增殖。雌激素促进内膜腺体增生并刺激局部血管生成，而孕激素能抑制此过程。临床数据显示，绝经后女性激素水平下降，部分患者症状缓解，提示激素调控异常在此病中的核心作用。

3.遗传与家族易感性：虽非单基因遗传病，但家族聚集性提示遗传背景影响。研究发现患者一级亲属患病风险增加2-4倍，可能与雌激素代谢、免疫调节相关基因（如CYP19基因）的多态性有关，此类基因变异可能降低异位内膜清除能力。

4.免疫功能调节异常：免疫系统对异位内膜细胞的监视清除功能缺陷是重要原因。自然杀伤细胞活性降低、巨噬细胞功能异常，导致异位内膜无法被有效清除，同时局部炎症因子（如TNF-α、IL-6）持续升高，促进肌层组织重塑和病变进展。

5.年龄、生育及生活方式影响：30-50岁育龄女性为高发人群，随年龄增长风险递增（50岁后激素波动加速内膜增生）。未生育女性因妊娠时子宫肌层得到生理性刺激，患病风险显著低于生育者。肥胖女性（BMI≥28）因脂肪细胞分泌雌激素增加，患病风险升高1.8倍，且高胰岛素血症可能进一步加重内膜异位。

特殊人群建议：有多次流产史者需严格避孕；肥胖女性应通过饮食控制（减少高脂高糖摄入）和规律运动（每周≥150分钟中等强度活动）降低风险；35岁以上女性若出现渐进性痛经、月经量增多，应尽早排查子宫超声及CA125指标。