子宫内膜息肉 病因

子宫内膜息肉的主要病因包括激素失衡、慢性炎症刺激、遗传基因突变、年龄与生育因素及代谢性疾病影响，各因素通过不同机制共同导致息肉形成。

1.激素失衡：雌激素持续刺激子宫内膜细胞增殖分化，导致局部内膜组织异常增生。育龄期女性因排卵规律波动，孕激素分泌不足时雌激素相对优势，围绝经期雌激素水平波动加剧刺激内膜；肥胖者（BMI≥28kg/m2）脂肪细胞可将雄激素转化为雌激素，升高循环雌激素水平，增加息肉风险。

2.慢性炎症刺激：子宫内膜炎或宫腔内感染（如支原体、衣原体感染）引发局部炎症因子（TNF-α、IL-6）释放，促进内膜细胞异常增殖。临床研究显示约20%~30%的息肉患者存在慢性子宫内膜炎，宫腔操作史（如人流、宫腔镜检查）可增加感染风险。

3.遗传与基因突变：PTEN基因、KRAS基因等突变可能导致细胞增殖信号通路异常激活。2019年《HumanReproduction》研究发现15%~20%的散发型息肉患者存在PTEN突变，此类患者息肉复发率较高；家族性息肉病综合征患者因胚系突变，息肉发生风险显著升高。

4.年龄与生育因素：育龄期（25~45岁）为高发年龄段，未生育女性因缺乏妊娠期间孕激素持续刺激内膜转化，雌激素优势状态更易引发内膜增生；生育次数≥2次女性风险较低，妊娠期间高孕激素水平可抑制内膜异常增殖。

5.代谢性疾病与生活方式：肥胖通过胰岛素抵抗升高游离睾酮，促进雄激素转化为雌激素；糖尿病患者高血糖诱导IGF-1表达增加，刺激内膜细胞增殖；高血压患者可能通过血管功能异常影响子宫局部血流，诱发内膜组织缺氧性增生。

上述因素相互作用，其中激素失衡与慢性炎症为核心驱动因素，遗传与代谢因素通过调节局部微环境增加风险。特殊人群中，肥胖女性、未生育者及有宫腔操作史者需重点关注相关风险，定期妇科检查有助于早期发现。