左心衰为什么会引起肺淤血

左心衰引起肺淤血的核心机制是左心室泵血或舒张功能受损，导致左心房压力升高，肺静脉回流受阻，肺毛细血管静水压超过血浆胶体渗透压，液体渗出至肺组织间隙或肺泡。具体机制如下：

1.左心室功能障碍导致左心房压力升高：左心室收缩功能不全时，心肌收缩力下降，每搏输出量减少，左心室舒张末期容积增加，左心房血液排空受阻，左心房压力随之升高（正常左心房压力约5~10mmHg，肺淤血时可升至15~25mmHg）。左心室舒张功能不全时，心肌僵硬度增加，舒张期充盈受限，同样导致左心房血液淤积，压力升高。

2.肺静脉回流受阻引发肺毛细血管压力升高：左心房压力升高通过肺静脉逆传，使肺静脉内血液流动受阻，压力逐渐上升（正常肺静脉压力约5~10mmHg，肺淤血时可升至15~20mmHg）。肺静脉连接左心房与肺毛细血管网，其压力升高直接导致肺毛细血管流体静压升高，打破血管内外液体平衡。

3.肺毛细血管液体渗出形成淤血：肺毛细血管内流体静压超过血浆胶体渗透压（约30mmHg）时，根据Starling定律，液体从血管内渗出至肺间质和肺泡腔。左心衰时，左心房压力升高→肺静脉压力升高→肺毛细血管静水压升高，当静水压超过胶体渗透压（约25~30mmHg），液体渗出，导致肺淤血。

4.特殊人群的易感性差异：老年人群因高血压、冠心病等基础疾病，左心室心肌细胞凋亡、纤维化，收缩/舒张功能更易受损；儿童患者若存在先天性心脏病（如动脉导管未闭），左向右分流增加左心负荷，长期可发展为左心衰；长期吸烟、酗酒者因心肌损伤或慢性肺部疾病，肺循环阻力增加，加重左心负担。