高钾血症引起心律失常

高钾血症引起心律失常的核心机制是细胞外钾浓度升高干扰心肌细胞电生理过程，导致传导减慢、复极异常，表现为心电图特征改变和多种心律失常类型，常见于肾功能不全、药物影响等高危场景。

一、高钾血症对心肌电生理的影响机制

1.静息电位与动作电位改变：血清钾>5.5mmol/L时，细胞外钾浓度升高，心肌细胞静息电位绝对值减小（去极化），钠通道失活导致动作电位0相上升速度减慢，传导速度下降；严重时钠通道完全失活，心肌兴奋性降低甚至丧失。

2.复极过程异常：钾离子外流减慢，动作电位2相（平台期）延长，心电图表现为T波高尖、QRS波增宽。

二、典型心律失常及心电图特征

1.轻度高钾（5.5~6.5mmol/L）：T波高尖（基底部窄、对称），QRS波时限正常或轻度增宽，PR间期缩短或正常。

2.中度高钾（6.5~7.5mmol/L）：QRS波进一步增宽（≥120ms），PR间期延长，P波振幅降低甚至消失（窦室传导），可出现房室传导阻滞。

3.重度高钾（>7.5mmol/L）：频发室性早搏、室性心动过速（VT）、心室颤动（VF），甚至心脏骤停，此时QRS波可呈正弦波样形态（“正弦波综合征”）。

三、高危人群及诱因

1.肾功能不全患者（尤其是Ⅲ~Ⅴ期慢性肾病）因肾小球滤过率下降，排钾能力降低，常见于合并糖尿病肾病、高血压肾损害者。

2.长期使用保钾利尿剂（如螺内酯）、ACEI/ARB类降压药（如依那普利、氯沙坦）、非甾体抗炎药（如布洛芬）的患者，钾排泄减少或蓄积风险增加。

3.高钾饮食（每日钾摄入>4.7g）、剧烈运动后大量出汗未补钠、代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒）患者，细胞内钾外移增加。

4.老年患者（>65岁）因肾功能生理性减退，对高钾耐受性差；儿童（<12岁）肾功能发育不完善，急性肾功能损伤时易快速进展为高钾血症。

四、处理原则与药物使用逻辑

1.非药物干预优先：立即停止高钾摄入（如停食香蕉、坚果等高钾食物），口服阳离子交换树脂（聚苯乙烯磺酸钙）促进肠道排钾；急性严重高钾（>6.5mmol/L）需静脉输注10%葡萄糖溶液+胰岛素（10%葡萄糖50~100mL+胰岛素5~10U）促进钾内移。

2.药物拮抗与排泄：严重心律失常时（如室性心动过速），静脉注射10%葡萄糖酸钙（氯化钙）5~10mL拮抗钾的心脏毒性；代谢性酸中毒者给予5%碳酸氢钠（需注意心功能状态，避免过量）。

3.药物使用禁忌：避免低龄儿童使用保钾利尿剂，老年人慎用肾毒性药物（如非甾体抗炎药），孕妇优先选择生理盐水+利尿剂促进排钾，避免ACEI/ARB联合保钾利尿剂。

五、特殊人群温馨提示

1.肾功能不全患者：每月监测血清钾（目标<5.0mmol/L），避免联用保钾药物，出现尿量减少、肌肉无力时立即就医。

2.糖尿病患者：严格控制血糖（空腹<7.0mmol/L），避免糖尿病酮症酸中毒诱发高钾，每周监测血钾1~2次。

3.老年患者：用药需简化（如用利尿剂时选择袢利尿剂而非保钾利尿剂），避免高钾饮食（每日钾摄入<3g），出现心悸、胸闷及时排查血钾。

4.儿童患者：急性腹泻、呕吐时立即补钠（如口服补液盐），避免静脉输注含钾液体（除非明确低钾），发生心律失常时24小时内完成血钾检测。