糖尿病1型和2型有什么区别

1型和2型糖尿病在病因、发病机制、临床表现及治疗策略等方面存在本质区别，1型糖尿病以自身免疫性β细胞破坏导致胰岛素绝对缺乏为核心特征，2型糖尿病以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足。

1.病因与发病机制

1型糖尿病：由自身免疫异常（如胰岛细胞抗体阳性）介导β细胞进行性破坏，遗传易感基因（如HLA-DQB1）与环境因素（如病毒感染）共同触发免疫反应，导致胰岛素绝对缺乏。90%以上患者检测出谷氨酸脱羧酶抗体等自身抗体。

2型糖尿病：胰岛素抵抗（肌肉、肝脏、脂肪组织对胰岛素敏感性下降）为主要起始因素，随病程进展胰岛β细胞功能逐渐衰退，遗传多基因累积效应（如TCF7L2基因变异）叠加肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐、高糖高脂饮食等生活方式因素，导致胰岛素分泌相对不足。

2.发病年龄与人群特征

1型糖尿病：多见于青少年（发病年龄通常<30岁），无明显性别差异，少数成人晚发1型（LADA）患者发病年龄>30岁，起病前常无明显症状，需与2型鉴别。

2型糖尿病：以成人（40岁以上）为主要发病群体，中老年人群患病率显著升高，近年因肥胖年轻化，30-40岁超重人群发病率上升。男性女性患病率相近，腹型肥胖（腰围男性≥90cm、女性≥85cm）者风险增加2-3倍，缺乏运动者发病风险升高。

3.典型临床表现特点

1型糖尿病：起病急，数日内出现多饮、多食、多尿、体重骤降（“三多一少”），部分患者首诊时因酮症酸中毒（血糖>16.7mmol/L伴尿酮体阳性）入院，空腹血糖常>11.1mmol/L，糖化血红蛋白多>8.5%。

2型糖尿病：起病隐匿，早期多无症状，仅表现为疲劳、皮肤瘙痒、反复尿路感染，体重常正常或超重，空腹血糖多在6.1-11.1mmol/L间波动，糖化血红蛋白多<8.0%，高血糖进展缓慢，严重时可因高渗高血糖综合征（血糖>33.3mmol/L伴意识障碍）入院。

4.治疗核心原则

1型糖尿病：需终身胰岛素替代治疗（基础胰岛素+餐时胰岛素），根据血糖监测结果动态调整剂量，不可自行停药或减量。饮食需定时定量，避免低血糖风险，运动需规律且强度适中（如餐后30分钟快走）。

2型糖尿病：早期以生活方式干预为首选（控制总热量、增加膳食纤维、每周≥150分钟中等强度运动），血糖未达标时优先口服二甲双胍（一线用药），必要时联合SGLT-2抑制剂、GLP-1受体激动剂等。β细胞功能衰竭或急性并发症时启动胰岛素治疗。

5.并发症风险与病程特点

1型糖尿病：微血管并发症（糖尿病肾病、增殖性视网膜病变）发生率高且出现较早（病程5-10年），需定期监测尿微量白蛋白、眼底检查；大血管并发症（冠心病、脑卒中）随病程延长风险升高，与胰岛素治疗后体重增加、血脂代谢异常相关。

2型糖尿病：大血管并发症（冠心病、外周动脉疾病）为主要致死原因，与长期高血糖、高血压、血脂紊乱协同作用，病程10年后风险显著增加；微血管并发症进展相对缓慢，糖尿病肾病发生率约30%-40%，视网膜病变多在病程15年后出现。

青少年1型糖尿病患者需定期监测生长激素水平及骨密度，避免低血糖影响认知发育；中老年2型糖尿病患者需同步管理血压（<130/80mmHg）、血脂（LDL-C<2.6mmol/L），降低心血管事件风险。