腹膜炎怎么引起代谢性酸中毒

腹膜炎引发代谢性酸中毒主要通过感染性休克导致乳酸堆积、容量不足损害肾脏酸碱调节、消化液丢失消耗碱性物质、肠道功能障碍加重毒素吸收及腹腔高压抑制循环呼吸等机制。

一、感染性休克与乳酸堆积

1.严重腹腔感染（如弥漫性腹膜炎）进展为脓毒症时，细菌毒素或内毒素激活炎症反应，引发血管内皮损伤，导致外周血管扩张、回心血量减少，有效循环血量不足，组织灌注压下降。

2.组织灌注不足使细胞进入无氧代谢状态，糖酵解过程中乳酸生成速度加快，而肝脏对乳酸的摄取代谢能力因缺血缺氧受损，无法及时清除过量乳酸，血液乳酸浓度持续升高。

3.乳酸堆积使血浆碳酸氢根（HCO）被中和消耗，pH值下降，形成乳酸酸中毒（阴离子间隙升高型代谢性酸中毒），临床检测显示腹腔感染患者中60%-85%存在乳酸升高，其中30%以上乳酸水平>4mmol/L，提示严重酸中毒风险。

二、容量不足与肾脏功能障碍

1.腹膜炎常伴随腹腔积液、消化液漏出或腹腔内出血，导致有效循环血量减少，肾脏灌注压显著降低，肾小球滤过率下降，肾小管滤过液中碳酸氢根重吸收受抑制。

2.肾脏排酸保碱功能受损，酸性物质（如磷酸、硫酸）排泄增加，同时重吸收碳酸氢根减少，体内碱性物质储备持续消耗，形成代谢性酸中毒。

3.老年患者因肾功能储备下降，慢性肾病患者因肾小管重吸收功能异常，酸中毒进展更快且程度更重，需重点监测血乳酸及血气分析指标。

三、消化液丢失与碱性物质消耗

1.腹腔脏器（如胃、肠、胰、胆）因炎症或穿孔破裂时，消化液（胰液、胆汁、肠液等）大量漏入腹腔，这些消化液均含高浓度碳酸氢根（胰液HCO浓度约140mmol/L），导致腹腔内碱性物质大量丢失。

2.同时，消化液丢失引发的低血容量状态进一步加重肾脏负担，加重代谢性酸中毒。婴幼儿因腹腔容积小、消化液分泌活跃，穿孔或损伤时消化液丢失量占总血量比例更高，酸中毒进展速度较成人快3-5倍。

四、肠道功能障碍与毒素吸收

1.严重腹膜炎导致肠道缺血缺氧，黏膜屏障功能破坏，细菌过度繁殖并移位入血，加重感染性休克。肠道黏膜细胞坏死释放内毒素，抑制肝脏代谢酶活性，降低肝脏对乳酸的摄取能力，乳酸代谢清除率下降。

2.肠道蠕动功能障碍（如麻痹性肠梗阻）使未消化食物滞留，肠道菌群发酵产酸增加，进一步升高血液酸性物质。糖尿病患者因高血糖抑制肠道黏膜修复，腹膜炎时肠道损伤更严重，酸中毒发生率较非糖尿病患者高2-3倍。

五、腹腔高压与呼吸循环抑制

1.腹腔高压综合征（腹腔压力>20mmHg）时，膈肌上抬导致胸腔容积缩小，肺通气功能受损，引发呼吸性酸中毒。同时，腹腔高压压迫下腔静脉，回心血量减少，心输出量下降，组织缺氧加重，乳酸生成进一步增多。

2.腹腔高压通过神经内分泌调节抑制肾小管重吸收碳酸氢根，加重代谢性酸中毒。长期卧床、肥胖患者因腹腔脂肪堆积，腹膜炎时腹腔高压更易发生，酸中毒程度与腹腔压力呈正相关（压力每升高5mmHg，pH平均下降0.03）。