胰岛素抵抗是什么

胰岛素抵抗是机体细胞对胰岛素的敏感性显著降低，导致胰岛素促进葡萄糖摄取、利用及储存的生理功能下降，进而引发血糖升高，身体通过分泌更多胰岛素维持血糖稳定，形成高胰岛素血症的代谢紊乱状态，是2型糖尿病、心血管疾病等慢性病的重要病理基础。

1.胰岛素抵抗的核心病理机制：胰岛素通过与细胞表面受体结合，激活下游信号通路（如PI3K-AKT通路），促进葡萄糖进入细胞氧化供能、抑制肝糖原分解及糖异生。胰岛素抵抗时，受体敏感性下降或信号传导受阻，胰岛素无法有效发挥作用，胰腺β细胞代偿性分泌更多胰岛素，形成“高胰岛素血症-高血糖”恶性循环。

2.常见诱发因素：年龄增长（随年龄增加，肌肉量减少、胰岛素受体功能衰退，30岁后风险逐年上升）；肥胖（尤其是腹型肥胖，内脏脂肪通过分泌游离脂肪酸、促炎因子直接抑制胰岛素信号通路）；长期缺乏规律运动（肌肉对胰岛素敏感性降低，每减少10%肌肉量，胰岛素敏感性下降约15%）；高糖高脂饮食（过量摄入精制糖和反式脂肪，加重细胞代谢负担）；遗传因素（部分人群因胰岛素受体基因变异导致功能异常）；疾病影响（如多囊卵巢综合征（PCOS）、库欣综合征、严重肝病等可通过激素紊乱或代谢异常诱发抵抗）。

3.典型临床表现与健康风险：早期多无症状，进展后可出现空腹血糖升高（≥6.1mmol/L）、餐后血糖异常（≥7.8mmol/L），伴随空腹胰岛素水平升高（正常参考值4-12mU/L）。长期持续抵抗会引发代谢综合征（中心性肥胖、高血糖、高血压、血脂异常），显著增加2型糖尿病（5-10年进展风险达70%）、心血管疾病（冠心病、脑卒中风险增加2-3倍）、非酒精性脂肪肝（NAFLD）及认知功能下降风险。

4.诊断关键指标与临床标准：诊断需结合多维度指标，包括胰岛素敏感性指数（如HOMA-IR＞2.67提示存在胰岛素抵抗）、口服葡萄糖耐量试验（OGTT）中胰岛素释放曲线异常（峰值延迟或胰岛素水平偏高）、空腹血糖与胰岛素水平比值（IR=空腹胰岛素/空腹血糖×22.5）。临床常用ADA标准，将胰岛素抵抗作为代谢综合征诊断的核心要素，需排除药物（如糖皮质激素）、慢性感染等继发性因素。

5.科学干预与管理原则：优先非药物干预，包括规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动，如快走、游泳，配合每周2-3次抗阻训练增强肌肉量）；饮食调整（控制总热量，增加全谷物、蔬菜、优质蛋白摄入，减少添加糖和加工食品，每日膳食纤维摄入≥25g）；控制体重（BMI＜24kg/m2，腰围男性＜90cm、女性＜85cm）。特殊人群需针对性管理：儿童青少年应避免肥胖，培养“三餐定时、零食适量”习惯，每日运动≥60分钟；孕妇需早期监测血糖（孕24-28周），预防妊娠糖尿病；老年人群需注重肌肉保护，避免跌倒风险，优先选择太极拳、散步等低强度运动。必要时在医生指导下使用二甲双胍等改善胰岛素敏感性药物，不建议自行调整剂量。