糖尿病1型与2型的区别

糖尿病1型与2型的核心区别在于发病机制、年龄分布、临床表现及治疗策略的不同。1型糖尿病是自身免疫破坏胰岛β细胞导致胰岛素绝对缺乏，多见于青少年，需终身胰岛素治疗；2型糖尿病以胰岛素抵抗为核心，多见于中老年，可通过生活方式干预及药物控制。

一、发病机制

1.1型糖尿病：自身免疫异常激活，体内产生抗胰岛β细胞抗体（如谷氨酸脱羧酶抗体、胰岛细胞抗体等），导致β细胞被渐进性破坏，胰岛素分泌能力显著下降至绝对缺乏。

2.2型糖尿病：以胰岛素抵抗为主要特征，即外周组织（如肌肉、肝脏）对胰岛素敏感性降低，β细胞为代偿抵抗需增加胰岛素分泌，长期负荷导致β细胞功能逐渐衰竭，最终胰岛素相对不足。

二、发病年龄与人群特征

1.1型糖尿病：典型发病年龄为5-14岁，也可见于其他年龄段，成人晚发1型（LADA）占1型总数的10%-20%，与自身免疫及遗传易感性相关。

2.2型糖尿病：多见于40岁以上人群，随肥胖率上升，青少年及年轻成人（10-30岁）发病率快速增加，中国疾控中心数据显示，青少年超重者2型糖尿病风险是正常体重者的4.2倍。

三、临床表现

1.1型糖尿病：起病急，症状典型，常以“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降）为首发表现，部分患者因酮症酸中毒（血糖＞16.7mmol/L，尿酮体阳性）急诊入院。

2.2型糖尿病：起病隐匿，早期可无症状，仅体检时发现血糖升高，常见非特异性症状包括乏力、皮肤瘙痒、视物模糊（高血糖导致晶状体渗透压变化），体重多超重或肥胖，病程进展中逐渐出现口渴、多尿，但体重下降不明显。

四、并发症风险特点

1.1型糖尿病：微血管并发症（糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变）发生率高，与病程密切相关（病程＞10年者肾病发生率约40%），20-30岁起病者，40岁后肾病、失明风险显著增加。

2.2型糖尿病：大血管并发症（冠心病、脑卒中、外周动脉病变）为主要致死原因，心脑血管事件风险较常人高2-4倍，微血管并发症（如糖尿病视网膜病变）出现较晚（病程＞15年），但肥胖合并2型者微血管病变风险仍高于普通人群。

五、治疗核心策略

1.1型糖尿病：必须终身胰岛素替代治疗，需根据血糖监测结果调整剂量，联合饮食、运动管理，近年胰岛素泵持续皮下输注（CSII）可改善血糖控制，减少低血糖风险。

2.2型糖尿病：首选生活方式干预（低GI饮食、每周≥150分钟中等强度运动），体重下降5%-10%可显著改善胰岛素敏感性，必要时加用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等口服药，严重时使用胰岛素。

特殊人群提示：儿童1型患者需家长协助注射胰岛素，定期监测血糖与生长发育；老年2型患者避免强效降糖药（如格列本脲），以防低血糖昏迷；孕妇2型糖尿病孕前需评估胰岛素抵抗，孕期优先选择胰岛素控糖，避免口服降糖药。