输入大量库存血导致高钾血症

输入大量库存血会导致高钾血症，因库存血储存过程中红细胞代谢逐渐抑制，细胞内钾离子随时间释放至血浆，大量输血时钾负荷显著增加且超过肾脏排泄能力，引发血钾水平升高。

一、发生机制：1.库存血储存特点决定钾释放量增加，全血储存于4℃环境时，红细胞代谢速率随时间延长而降低，ATP生成减少致钠钾泵功能减弱，钾离子从细胞内扩散至血浆。2.储存时间与血钾升高呈正相关，21天库存血血钾浓度可达正常2~3倍，每5天输注1单位全血血钾约增加初始水平的0.15~0.2mmol/L，大量输血（如单次>5单位或24小时>10单位）时血钾水平会超过5.5mmol/L的高钾血症诊断阈值。

二、高危人群：1.老年患者因肾功能减退，肾脏排钾能力较年轻人下降约60%，大量输血后更易发生高钾血症；2.慢性肾脏病（CKD）4~5期患者，肾小球滤过率<30ml/min时排钾能力显著降低，需严格限制库存血输注量；心脏手术患者因术野出血量大需大量输血，叠加手术应激致细胞内钾外溢，风险更高；新生儿和婴幼儿肾脏发育不完善，每单位血含钾量虽为成人1/2~2/3，但排钾能力仅为成人1/5，快速输注（>10ml/kg/h）易引发高钾血症。

三、临床表现：早期症状多不典型，随血钾升高逐渐出现肌无力（从下肢开始向上肢蔓延，严重时呼吸肌受累）、心律失常（心动过缓、房室传导阻滞，甚至室颤）、心电图特征性改变（T波高尖、QRS波增宽>0.12秒、PR间期延长）。实验室检查显示血钾>6mmol/L时，心脏电生理异常风险显著增加，严重者可因心跳骤停致死。

四、诊断与监测指标：1.诊断标准为血钾>5.5mmol/L，结合大量输血史（24小时输入>5单位全血）及临床表现可确诊；2.监测建议对老年、CKD、心脏手术等高危人群，大量输血期间每4~6小时监测血钾，输血结束后持续监测24小时；心电图异常提示钾离子已影响心肌电生理时，需立即复查血钾并干预。

五、处理原则优先非药物干预：1.减少库存血输注，改用24小时内采集的新鲜血；2.促进钾排泄，使用袢利尿剂呋塞米或阳离子交换树脂聚苯乙烯磺酸钙（通过肠道排钾）；3.纠正细胞内外钾分布，对严重高钾血症患者（血钾>6.5mmol/L或伴心电图异常）给予10%葡萄糖酸钙稳定心肌细胞膜，胰岛素联合葡萄糖促进钾内移（需评估低血糖风险）；肾功能衰竭者需启动血液透析清除钾离子。

特殊人群温馨提示：老年患者每次输血≤5单位/d，合并糖尿病者需监测血糖，避免胰岛素诱发低血糖；新生儿输注速度≤10ml/kg/h，避免快速大量输血；CKD患者输血前需评估肾功能状态，必要时联合促红细胞生成素治疗减少输血需求；心脏手术患者建议术中采用急性等容血液稀释（回收自身血减少库存血用量）降低风险。