新生儿黄疸怎么引起的

新生儿黄疸分为生理性和病理性，生理性黄疸由胆红素生成过多及肝细胞摄取和结合胆红素能力不足引起；病理性黄疸因胆红素生成过多（如红细胞增多症等）、肝细胞处理胆红素能力低下（如新生儿肝炎等）、胆汁排泄障碍（如先天性胆道闭锁等）导致。

一、生理性黄疸

胆红素生成过多

新生儿时期红细胞数量相对较多，且胎儿时期处于相对低氧环境，红细胞代偿性增多，出生后血氧含量增高，过多的红细胞被破坏，使胆红素产生增加。足月新生儿胆红素生成约为每千克体重8.8mg，而成人仅为每千克体重3.8mg。

新生儿红细胞寿命较短，仅为70-90天，较成人（120天）短，导致胆红素生成增多。

肝细胞摄取和结合胆红素的能力不足

新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，生后5-10天才达到成人水平，因此对胆红素的摄取能力不足，使未结合胆红素不能及时被摄取。

肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDPGT）的量及活性不足，生后1周时仅为成人的1%，3周时为成人的30%，因此对胆红素的结合能力低下，影响未结合胆红素转化为结合胆红素，导致血液中未结合胆红素浓度增高。

二、病理性黄疸

胆红素生成过多

红细胞增多症：常见于分娩过程中胎盘输血过多或双胎间输血等情况，使新生儿红细胞计数增多，红细胞破坏增加，胆红素生成过多。

血管外溶血：如头颅血肿、皮下血肿、颅内出血等，红细胞破坏后胆红素释放增加。

同族免疫性溶血：多见于母婴血型不合，如ABO血型不合或Rh血型不合等。以ABO血型不合最常见，母亲多为O型，胎儿为A型或B型，母亲体内的抗A或抗B抗体通过胎盘进入胎儿体内，引起胎儿红细胞破坏，导致胆红素生成过多。

感染：细菌、病毒等感染可导致红细胞破坏增加，如新生儿败血症时，病原体可产生毒素破坏红细胞，同时感染也可抑制肝细胞UDPGT的活性，影响胆红素代谢。

肠肝循环增加：先天性肠道闭锁、先天性幽门肥厚、巨结肠等可使胎粪排出延迟，导致胆红素重吸收增加；母乳喂养的新生儿，其肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性较高，可使肠道内结合胆红素水解为未结合胆红素，增加肠肝循环，使血中未结合胆红素水平升高。

肝细胞处理胆红素能力低下

新生儿肝炎：多由病毒引起，如乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等，病毒可损伤肝细胞，使其摄取、结合胆红素的能力下降。

遗传代谢性疾病：如半乳糖血症、果糖不耐受症等，可影响胆红素代谢相关的酶或转运蛋白，导致胆红素代谢异常。

胆汁排泄障碍

新生儿胆管阻塞：先天性胆道闭锁是导致新生儿胆汁排泄障碍的常见原因，可分为肝内型和肝外型，肝外型相对多见，由于胆道阻塞，结合胆红素不能正常排入肠道，反流入血，引起黄疸。

新生儿肝炎综合征：除了肝细胞受损外，也可伴有胆道排泄障碍，导致结合胆红素排出受阻，血中结合胆红素升高。