心脏骤停原因高钾血症

高钾血症是心脏骤停的重要可逆性原因，其通过抑制心肌细胞钾离子外流，导致动作电位0相上升速度减慢、传导性降低、自律性下降，引发心律失常甚至心搏骤停。

一、高钾血症致心脏骤停的电生理机制

1.正常心肌细胞静息电位依赖钾离子外流维持，血清钾＞5.5mmol/L时，细胞外钾浓度升高，钾离子外流减少，静息电位绝对值减小，心肌兴奋性先升高后降低。

2.动作电位0相上升速度和幅度下降，传导性显著降低，心室内传导延缓，易形成折返性心律失常（如室性心动过速、心室颤动）。

3.窦房结、房室结等自律性组织钾外流减少，自律性下降，可出现窦性心动过缓、房室传导阻滞，最终因心肌无法有效除极导致心搏骤停。

二、高危人群及相关因素

1.慢性肾脏病（尤其CKD4-5期）：肾功能减退致排钾能力下降，《JASN》研究显示50%终末期肾病患者存在高钾血症。

2.糖尿病：微血管病变及胰岛素抵抗加重排钾障碍，《DiabetesCare》报道2型糖尿病患者高钾血症发生率18.3%。

3.老年人群：肾功能生理性减退，合并高血压、心衰时，保钾利尿剂（螺内酯）、ACEI/ARB类药物增加风险。

4.生活方式：长期高钾饮食（香蕉、海带等）、剧烈运动后未补钠、少尿/无尿患者。

5.药物因素：保钾利尿剂（螺内酯）、NSAIDs、环孢素等抑制肾小管钾排泄。

三、心脏骤停前临床表现

1.早期症状：肌无力（四肢近端为主）、口周麻木，易被忽视。

2.心律失常：室性早搏、室性心动过速（尖端扭转型），严重时心室颤动、心搏骤停。

3.心电图特征：T波高尖（基底部变窄）、QRS波增宽（≥0.12秒），血钾＞7.0mmol/L呈正弦波，提示心脏电活动极度不稳定。

四、诊断与紧急处理

1.诊断：血清钾＞5.5mmol/L（金标准），动脉血气pH＜7.35提示代谢性酸中毒，心电图T波高尖、QRS增宽为关键特征。

2.处理：

-钙剂（10%葡萄糖酸钙）：直接拮抗钾离子心肌毒性。

-胰岛素+葡萄糖：15-30分钟起效，促进钾向细胞内转移。

-利尿剂（呋塞米）：肾功能正常时促进肾脏排钾。

-血液净化：血钾＞7.5mmol/L或药物无效时，血液透析/血液灌流是关键手段。

五、特殊人群提示

1.老年患者：肾功能减退，避免合用肾毒性药物（如氨基糖苷类），补钾需减量。

2.儿童：婴幼儿肾小管排钾功能不完善，需每4-6小时监测血钾，首次透析指征为血钾＞6.0mmol/L。

3.孕妇：禁用保钾利尿剂，慎用ACEI/ARB，优先选择胰岛素+葡萄糖纠正高钾。

4.终末期肾病患者：每日钾摄入＜2000mg，避免加工食品（含钾添加剂）。