血糖是怎么形成的

血糖主要通过三个核心途径形成：食物碳水化合物的消化吸收、肝脏糖原分解及糖异生作用。其中食物消化吸收是餐后血糖升高的主要来源，肝糖原分解和糖异生是空腹及饥饿状态下维持血糖稳定的关键补充途径。

一、食物碳水化合物的消化吸收

碳水化合物需经消化分解为单糖（葡萄糖为主）才能被吸收。淀粉在口腔（唾液淀粉酶）和小肠（胰淀粉酶）逐步分解为麦芽糖，最终在小肠刷状缘经麦芽糖酶、异麦芽糖酶转化为葡萄糖；蔗糖在小肠经蔗糖酶分解为葡萄糖和果糖；乳糖经乳糖酶分解为葡萄糖和半乳糖。单糖通过小肠上皮细胞的SGLT1（主动转运）和GLUT2（被动扩散）吸收进入门静脉，随血液循环输送至全身组织，其中肝脏可优先摄取30%~50%的吸收葡萄糖用于糖原合成。

二、肝脏糖原分解

肝脏是体内主要的糖原储存器官，以糖原形式储存约100g葡萄糖（仅占体重0.1%）。当血糖浓度<3.9mmol/L（空腹状态）或运动导致能量需求增加时，胰岛α细胞分泌胰高血糖素，激活肝脏糖原磷酸化酶，将糖原分子中的α-1，4糖苷键断裂，生成葡萄糖-1-磷酸，经磷酸葡萄糖变位酶转化为葡萄糖-6-磷酸，再通过葡萄糖-6-磷酸酶水解为葡萄糖释放入血，维持血糖在4.4~6.1mmol/L的生理范围。

三、糖异生作用

非糖物质转化为葡萄糖的过程称为糖异生，主要在肝脏（90%）和肾脏（10%）进行。原料包括乳酸（肌肉剧烈运动产生的厌氧代谢产物）、甘油（脂肪动员的水解产物）、生糖氨基酸（如丙氨酸、谷氨酸）。饥饿>24小时时，体内糖原储备耗尽，糖异生成为血糖主要来源。关键限速酶包括磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PEPCK）和葡萄糖-6-磷酸酶，前者催化草酰乙酸→磷酸烯醇式丙酮酸，后者将葡萄糖-6-磷酸转化为葡萄糖。

四、激素调节机制

血糖水平的动态平衡由多激素协同调控。胰岛素（β细胞分泌）通过抑制糖原分解和糖异生，促进外周组织摄取葡萄糖，降低血糖；胰高血糖素（α细胞分泌）和肾上腺素（肾上腺髓质分泌）则通过激活cAMP-PKA信号通路，促进肝糖原分解和糖异生，升高血糖。2型糖尿病患者常因胰岛素抵抗导致上述调节失衡，出现餐后血糖高峰和空腹血糖升高。

五、特殊人群影响

儿童青少年因生长发育需求，糖原储备有限，需通过规律饮食（尤其是碳水化合物摄入）维持血糖稳定，长期营养不均衡易引发低血糖；1型糖尿病患者β细胞功能丧失，需外源性胰岛素抑制肝糖原分解和糖异生，否则易出现酮症酸中毒；老年人群肝脏糖原储备减少（约20%），糖异生能力下降（基础代谢率降低），若进食不足易发生低血糖；肥胖人群因脂肪细胞分泌抵抗素等因子，导致胰岛素受体敏感性下降，进一步加重肝糖原分解和糖异生亢进，诱发高血糖。