糖尿病因什么引起的

糖尿病主要分为1型、2型、妊娠糖尿病及特殊类型，病因涉及遗传、免疫、代谢及环境等多因素综合作用。

一、1型糖尿病：遗传与免疫触发的β细胞破坏

遗传基础：人类白细胞抗原（HLA）系统中DR3/DR4基因型与遗传易感性密切相关，双胞胎研究显示同卵双胞胎共病率约30%~50%，提示遗传占重要作用。

免疫攻击：柯萨奇病毒、巨细胞病毒等感染可能激活自身免疫反应，使胰岛β细胞被T淋巴细胞攻击，导致胰岛素绝对缺乏。

发病特点：多见于青少年，起病急，典型症状为多饮、多尿、体重快速下降，需终身胰岛素治疗。

二、2型糖尿病：遗传与生活方式的共同作用

遗传机制：TCF7L2、PPARG等多个易感基因与胰岛素抵抗、β细胞功能缺陷相关，遗传度约70%~80%，家族聚集现象显著。

生活方式关键：腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）是核心诱因，长期高热量饮食、高糖高脂摄入、久坐少动导致胰岛素敏感性下降，β细胞长期超负荷工作逐渐衰竭。

临床特征：多见于40岁以上人群，早期可无症状，随病程进展出现高血糖、胰岛素抵抗，需综合管理（饮食、运动、药物）。

三、妊娠糖尿病：孕期代谢变化与遗传叠加

生理机制：孕期胎盘分泌胎盘生乳素、孕激素等激素拮抗胰岛素作用，孕妇胰岛素敏感性较孕前降低约30%，β细胞需代偿性分泌更多胰岛素。

高危因素：孕前超重（BMI≥24）、高龄妊娠（≥35岁）、妊娠早期体重增加>5kg者风险更高，约3%~10%孕妇患病。

预后影响：产后约30%~50%女性可能进展为2型糖尿病，需产后6~12周复查口服葡萄糖耐量试验（OGTT）。

四、特殊类型糖尿病：多因素继发因素

内分泌疾病：甲状腺功能亢进（加速葡萄糖代谢异常）、库欣综合征（糖皮质激素升高致胰岛素抵抗）。

胰腺病变：慢性胰腺炎（β细胞破坏）、胰腺肿瘤（胰岛素分泌不足）。

药物诱导：长期使用糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（螺内酯）等可导致血糖升高。

五、特殊人群风险特征

儿童青少年：1型糖尿病占比90%，需警惕病毒感染前驱症状（如呼吸道感染后突发多尿、乏力），避免剧烈运动和过度劳累。

老年人群：β细胞分泌功能衰退（较年轻人减少约50%），合并高血压、高血脂者需加强血糖监测，预防低血糖风险。

肥胖者：脂肪细胞分泌炎症因子（TNF-α、IL-6）加重胰岛素抵抗，建议BMI控制在18.5~23.9kg/m2，腰围控制在推荐范围内。

不同类型糖尿病均需结合遗传背景、生活方式及特殊生理状态综合干预，以降低并发症风险。