引起高钾血症的主要原因是什么

高钾血症主要由肾功能异常、钾摄入/输入过量、细胞内钾外移及药物影响四大类原因引起，其中肾功能不全是最常见诱因。

一、肾功能异常导致排钾减少

1.慢性肾脏病（CKD）：随着肾功能分期进展，尤其是CKD3期及以上（肾小球滤过率30-59ml/min），肾脏排钾能力显著下降，血钾易累积升高。老年人群因生理性肾功能衰退，CKD发生率更高，风险较普通人群增加3-5倍；糖尿病肾病患者因微血管病变加速肾功能恶化，血钾升高风险是非糖尿病肾病患者的2.1倍。

2.急性肾损伤（AKI）：少尿期（尿量<400ml/d）时，肾小球滤过率骤降，肾小管重吸收钾能力相对增强，钾排泄受阻，约30%的AKI患者会出现高钾血症，且病情进展越快，血钾升高风险越高。

二、钾摄入或输入过量

1.高钾饮食：长期大量食用香蕉、橙子、菠菜等含钾丰富食物（如每日钾摄入>4700mg），或烹饪中添加过多含钾调料（如酱油），易导致血钾升高。高血压、心力衰竭患者虽需限制钠盐摄入，但部分患者可能因忽视钾摄入而过量，此类人群每日钾摄入应控制在2000-3000mg。

2.医源性钾输入：静脉补钾时浓度>40mmol/L（如0.3%氯化钾溶液）或速度>10mmol/h，可能超过肾脏代偿能力，引发高钾血症。术后需长期静脉营养支持者，若钾补充未严格监测，血钾升高风险显著增加。

三、细胞内钾大量外移

1.组织损伤：严重挤压伤、大面积烧伤（烧伤面积>30%）时，肌肉及细胞大量坏死，钾离子从细胞内释放至细胞外液，血清钾浓度可在数小时内显著升高。挤压伤患者血钾升高发生率约为15%-20%。

2.代谢性酸中毒：糖尿病酮症酸中毒（DKA）时，细胞外液H+浓度升高，K+-H+交换增强，K+移出细胞；严重乳酸酸中毒（如脓毒症休克）时，细胞能量代谢障碍，钾离子外移风险增加。

四、药物影响

1.保钾利尿剂：螺内酯（醛固酮受体拮抗剂）、氨苯蝶啶通过抑制肾小管远曲小管钾分泌，长期服用（>3个月）者高钾血症发生率约8.7%；与ACEI/ARB联用时风险叠加，需每2周监测血钾。

2.肾毒性药物：环孢素、他克莫司（肾移植后常用免疫抑制剂）可通过肾小管间质毒性损伤肾功能，同时抑制醛固酮分泌，减少钾排泄，联用NSAIDs（如布洛芬）时风险更高。

特殊人群需重点关注：老年肾功能不全者、糖尿病肾病患者应每3-6个月监测血钾；儿童高钾饮食风险需家长严格控制（如每日钾摄入<3000mg）；正在服用保钾利尿剂的高血压患者，需定期复查肾功能及电解质。