新生儿黄疸的病因

新生儿黄疸的病因主要分为生理性与病理性两类，具体机制如下：

一、生理性黄疸：①胆红素生成特点：新生儿红细胞寿命短（约70天，较成人缩短约50%）、血红蛋白含量高（出生时约170g/L），胎儿血红蛋白（HbF）占比达70%~90%，其分解速度快于成人血红蛋白，导致胆红素生成量显著增加（约为成人的2倍）。②肝脏代谢不足：肝细胞内胆红素代谢关键酶UDPGT活性仅为成人的1%~2%，胆红素摄取、结合（转化为水溶性结合胆红素）及排泄能力有限，每日处理胆红素能力约1~2mg/kg，无法满足新生儿高胆红素生成需求。③肠肝循环活跃：新生儿肠道菌群尚未定植，肠道内β-葡萄糖醛酸苷酶活性高（约为成人的3~5倍），可将结合胆红素分解为未结合胆红素并被重吸收，形成肠肝循环，加重黄疸。

二、病理性黄疸：①溶血性疾病：ABO血型不合（母O型/胎A/B型）占新生儿溶血病的80%~90%，母体抗A/B抗体通过胎盘致胎儿红细胞大量破坏；Rh血型不合（母Rh阴性/胎Rh阳性）虽发生率低，但病情严重，可致胆红素生成速度远超肝脏处理能力。②感染因素：败血症、宫内感染（如巨细胞病毒、风疹病毒）可抑制肝脏酶活性、缩短红细胞寿命，同时炎症反应激活血管内溶血，加重胆红素生成。③胆道异常：胆道闭锁时胆汁排泄完全受阻，结合胆红素反流入血；胆汁黏稠综合征因胆汁浓缩黏稠（多见于早产儿、窒息儿），致胆道排泄障碍，血中结合胆红素显著升高。④母乳性黄疸：分为早发型（与喂养不足相关，纠正喂养后1周内消退）和晚发型（母乳喂养2周后出现），母乳中β-葡萄糖醛酸苷酶活性高，可促进肠肝循环，停母乳48~72小时后胆红素水平下降50%以上。⑤其他因素：头颅血肿、皮下出血等局部出血使红细胞分解增加，胆红素来源增多；甲状腺功能低下影响肝脏酶系统，导致胆红素代谢减慢，黄疸消退延迟。

三、特殊人群风险提示：①早产儿（胎龄＜37周）：器官发育更不成熟，酶活性更低，生理性黄疸可能持续＞2周，需加强经皮胆红素监测（矫正月龄4周内），当经皮胆红素＞15mg/dL时启动干预。②母乳喂养新生儿：母乳性黄疸发生率约0.5%~2%，母乳喂养不足时黄疸可能加重，建议按需哺乳（每日8~12次），保证尿量正常（每日≥6次湿尿布），无需立即停母乳，仅当胆红素＞18mg/dL且排除其他病因时，可暂停母乳48小时观察。③有溶血史新生儿：母亲O型血者需24小时内监测血型抗体效价及胆红素水平；母亲Rh阴性者，胎儿娩出后需立即检测血型并评估换血风险。