为什么会痛风

痛风是因长期高尿酸血症导致尿酸盐结晶沉积于关节及周围组织，引发急性炎症反应的代谢性疾病。其核心机制是尿酸生成与排泄失衡，主要诱因包括尿酸合成过量、排泄减少，以及遗传背景、生活方式和基础疾病的叠加作用。

一、尿酸生成与排泄失衡

尿酸由体内嘌呤代谢产生，当嘌呤摄入过多（如大量食用动物内脏、海鲜等富含嘌呤的食物）或体内合成异常增加时，会导致尿酸生成过多。同时，肾脏作为尿酸排泄的主要器官，若肾功能减退（如慢性肾病）或肾小管重吸收功能异常，会使尿酸排泄减少，两者共同作用使血液中尿酸浓度持续升高，超过溶解度（约420μmol/L）后形成尿酸盐结晶。

二、遗传因素与基因变异

部分人群存在尿酸代谢相关基因变异，如SLC2A9基因（编码尿酸转运蛋白）或HLA-B27基因的突变，可通过影响肾小管对尿酸的重吸收或排泄，导致尿酸水平升高。有家族性痛风史者（如一级亲属患病），患病风险显著增加，提示遗传因素在发病中起重要作用。

三、生活方式诱发风险

1.饮食结构：高嘌呤饮食（如红肉、海鲜、酒精）会直接增加尿酸来源，其中酒精（尤其是啤酒）可通过抑制尿酸排泄和促进嘌呤分解双重途径升高尿酸。

2.肥胖与代谢综合征：肥胖（BMI≥28）者脂肪细胞释放的游离脂肪酸可抑制肾脏排泄尿酸，同时诱发胰岛素抵抗，进一步加重尿酸代谢紊乱。

3.缺乏运动：久坐、体力活动不足会降低代谢率，导致嘌呤分解产物蓄积，尿酸生成相对增多。

四、基础疾病与药物影响

1.基础疾病：高血压、糖尿病、高脂血症等代谢性疾病可通过损伤血管内皮、干扰肾脏微循环，间接降低尿酸排泄效率；慢性肾病（CKD）患者因肾功能不全，尿酸排泄能力下降，是痛风的重要诱因。

2.药物因素：长期服用利尿剂（如氢氯噻嗪）、阿司匹林（小剂量）、免疫抑制剂（如环孢素）等药物，可能抑制肾小管尿酸排泄，导致尿酸蓄积。

五、特殊人群风险特征

1.男性：男性体内雄激素水平影响尿酸排泄，且普遍摄入嘌呤及饮酒量更高，因此患病率显著高于女性（男女比例约20：1）。

2.绝经后女性：雌激素对尿酸排泄有保护作用，绝经后雌激素水平骤降，尿酸排泄能力下降，风险与男性趋近。

3.老年人群：随年龄增长肾功能生理性减退，尿酸排泄功能下降，且常合并慢性疾病及多种药物使用，痛风风险增加。

4.儿童与青少年：罕见，但若存在家族性高尿酸血症或长期高嘌呤饮食，可能诱发尿酸盐沉积，但需警惕儿童肾脏发育不全导致的排泄异常。