痛风会遗传吗，怎么会得痛风

痛风具有遗传易感性但并非绝对遗传，其发病与高尿酸血症及环境因素共同作用相关。

一、遗传易感性与基因关联

痛风的遗传易感性主要由尿酸代谢相关基因变异引起，如SLC2A9、ABCG2、URAT1等基因变异可通过影响尿酸排泄功能导致风险升高。SLC2A9基因变异可使尿酸排泄能力降低约30%~40%，显著增加痛风风险；ABCG2基因变异则通过减少尿酸肠道排泄加重高尿酸血症。遗传因素仅占发病因素的30%~50%，需与环境因素共同作用才会发病，一级亲属患病者本人风险升高2~3倍。

二、高尿酸血症是核心病因

尿酸水平升高源于生成过多或排泄减少。尿酸生成过多与嘌呤代谢异常相关，如黄嘌呤氧化酶活性增强可使嘌呤分解产物尿酸生成增加；体内PRPS1基因过度表达也会导致嘌呤合成加速。尿酸排泄减少主要因肾脏近曲小管转运蛋白功能异常，如URAT1重吸收增加或GLUT9转运障碍，约70%~80%痛风患者存在排泄减少问题，而生成过多仅占20%~30%。

三、环境与生活方式诱发因素

肥胖（BMI≥28kg/m2）通过抑制尿酸排泄及增加嘌呤分解诱发高尿酸；酒精（尤其是啤酒、白酒）可抑制尿酸排泄并促进嘌呤代谢；高果糖饮料（如含糖汽水）通过增加嘌呤中间产物生成尿酸；剧烈运动后乳酸堆积竞争性抑制尿酸排泄；长期服用利尿剂、小剂量阿司匹林等药物可干扰尿酸代谢；高血压、糖尿病、慢性肾病等基础疾病会通过影响肾脏排泄或嘌呤代谢升高尿酸。

四、性别与年龄差异显著

男性因雄激素抑制尿酸排泄、嘌呤代谢酶活性更高，患病率为女性的4~5倍；女性绝经前雌激素促进尿酸排泄，风险较低，绝经后因激素下降、代谢减缓，患病率与男性接近。年龄分布显示，痛风多见于40~60岁人群，男性首次发作年龄通常在40岁后，女性多在绝经后；青少年男性因遗传或不良生活习惯（如高嘌呤饮食、熬夜）也可能患病。

五、特殊人群注意事项

合并高血压、糖尿病者需同步控制基础病，避免降压药、降糖药加重尿酸升高；肥胖者应渐进式减重（每月≤4%体重），避免快速减重诱发酮症尿酸升高；肾功能不全者需严格限制高嘌呤食物，禁用肾毒性药物；老年人因肾功能减退需定期监测尿酸（每3~6个月1次），避免利尿剂、非甾体抗炎药加重肾损伤；孕妇及哺乳期女性需低嘌呤饮食、充足饮水，禁用影响胎儿发育的降尿酸药物。