高钾血症的危害

高钾血症（血清钾浓度＞5.5mmol/L）的危害以心脏电生理紊乱最紧急，可直接致命；同时累及神经肌肉、肾脏功能及酸碱平衡，特殊人群风险更高。

一、心脏电生理紊乱及致命性心律失常

当血清钾升至5.5mmol/L时，心肌细胞静息电位降低，心电图表现为T波高尖（振幅＞0.5mV）；6.5mmol/L时PR间期延长、QRS波增宽；＞7.5mmol/L时QRS波进一步增宽，R波振幅降低、S波加深，最终与T波融合为正弦波，此阶段心室颤动发生率达30%-50%。房室传导阻滞可从一度进展为三度（完全阻滞），血钾＞8.5mmol/L时约20%患者出现心室停搏，儿童及老年患者因心肌储备能力差，风险更显著。

二、神经肌肉系统功能障碍

神经肌肉静息电位随血钾升高而降低，表现为对称性肌无力：血清钾5.5-6.5mmol/L时，先累及下肢（行走困难、站立不稳）；＞6.5mmol/L时向上肢进展（握力下降、抬手困难）；＞7.5mmol/L时累及躯干肌，翻身困难。儿童因神经肌肉发育未成熟，肌力下降可更快导致呼吸肌麻痹，表现为呼吸频率减慢、潮气量不足，严重时需机械通气支持。

三、肾功能损伤及代谢异常

急性高钾血症抑制肾小管钠钾交换，导致排钾能力下降，加重血钾升高；同时抑制肾小管对水的重吸收，出现多尿伴尿渗透压降低。慢性高钾血症（＞5.5mmol/L持续＞3个月）可致肾小管间质纤维化，肾素-血管紧张素系统激活，表现为夜尿增多、尿浓缩功能下降，肾小球滤过率逐年降低。

四、代谢性酸中毒叠加效应

高钾血症时，细胞外K+浓度升高，K+与H+交换进入细胞内（每3个K+入胞伴随1个H+出胞），导致代谢性酸中毒（血pH＜7.35）。酸中毒进一步加重心肌细胞电生理异常，形成“高钾-酸中毒-心律失常”恶性循环，使心脏骤停风险增加2倍。

五、特殊人群高风险特征

肾功能不全患者（肾小球滤过率＜60ml/min）因排钾能力下降，风险显著升高，需严格限制钾摄入（每日＜40mmol）；糖尿病患者胰岛素不足时钾向细胞内转移减少，合并肾功能不全者高钾血症发生率增加3倍；老年患者（＞65岁）肾功能减退，叠加服用保钾利尿剂（如螺内酯）、ACEI/ARB类降压药，血钾升高风险增加40%；婴幼儿肾小管排钾能力仅为成人50%，新生儿血钾＞6.0mmol/L时，24小时内心脏骤停风险增加40%。