急性一氧化碳中毒的主要表现

急性一氧化碳中毒的主要表现包括神经系统、呼吸系统、心血管系统、皮肤黏膜及消化系统等多系统症状，不同中毒程度与特殊人群存在表现差异。

一、神经系统表现：脑缺氧为核心病理机制，因脑组织对缺氧最敏感，症状出现早且进展快。轻度中毒（碳氧血红蛋白浓度10%~20%）表现为头痛、头晕、耳鸣、乏力、恶心、呕吐、视物模糊、心悸，脱离中毒环境后数小时内症状可缓解。中度中毒（20%~40%）上述症状加重，伴随意识模糊、嗜睡、判断力下降，部分患者出现肢体麻木或短暂抽搐。重度中毒（>40%）迅速进入昏迷状态，对疼痛刺激反应消失，伴大小便失禁、病理反射阳性，严重者因呼吸中枢抑制进展为呼吸骤停。儿童因神经系统发育特点，常表现为哭闹不安、频繁呕吐、肢体僵硬或间歇性抽搐，昏迷进展较成人更快；老年人及高血压、糖尿病患者因基础疾病，可能更早出现意识障碍，恢复后易遗留认知功能减退。

二、呼吸系统表现：中毒初期因缺氧刺激颈动脉体，呼吸频率加快（16~24次/分钟）、深度增加，伴随胸闷、气短。持续中毒时肺通气功能下降，出现喘息、呼吸困难，严重时因呼吸肌疲劳导致呼吸节律紊乱（如潮式呼吸），甚至呼吸衰竭。慢性阻塞性肺疾病患者因原有气道病变，缺氧可诱发急性加重，表现为喘息加重、发绀。

三、心血管系统表现：一氧化碳与血红蛋白结合形成碳氧血红蛋白，氧解离曲线左移，心肌细胞缺氧导致应激性心律失常（如窦性心动过速、早搏）。重度中毒时心肌耗氧增加且供氧不足，可诱发心肌缺血，表现为胸闷、心前区疼痛，心电图可见ST-T段改变或心肌酶谱升高。高血压、冠心病患者因血管病变加速心肌损伤，可能出现急性心肌梗死。

四、皮肤黏膜表现：口唇、指甲床、鼻尖等毛细血管丰富部位因碳氧血红蛋白存在，呈现特征性樱桃红色，是诊断急性一氧化碳中毒的重要体征。皮肤黏膜伴随潮红、多汗，因脑缺氧导致代谢紊乱出现低热（37.5~38.5℃）。

五、消化系统及其他系统表现：胃肠道痉挛引发恶心、呕吐（呕吐物为胃内容物），部分患者伴上腹部疼痛（类似急性胃炎）。重度中毒可因横纹肌溶解导致肌酸激酶升高，肾功能受损时出现少尿或无尿，电解质紊乱（如低钾血症）。孕妇因胎盘血流减少，可能出现胎动减少、流产或早产。