新生儿黄疸是怎么形成的

新生儿黄疸形成机制包括胆红素生成过多、胆红素代谢障碍、肠肝循环增加。胆红素生成过多因红细胞数量多及寿命短、旁路胆红素来源多；胆红素代谢障碍是肝细胞摄取、结合、排泄胆红素能力不足；肠肝循环增加与肠道菌群尚未建立完善有关。

红细胞数量多及寿命短：新生儿出生时红细胞数量相对较多，且胎儿红细胞寿命较短，出生后红细胞被破坏速度加快，使得胆红素生成增加。正常成人红细胞寿命约120天，而新生儿红细胞寿命仅70-90天，红细胞破坏后释放出血红蛋白，进而代谢产生胆红素。

旁路胆红素来源多：除了红细胞破坏产生的胆红素外，新生儿体内还有较多的其他来源的胆红素，比如肝脏和其他组织中的血红素及骨髓中无效造血的胆红素前体等，这些旁路胆红素也会使胆红素生成增多。

胆红素代谢障碍

肝细胞摄取胆红素能力不足：新生儿肝细胞内Y、Z蛋白含量低，Y蛋白在出生后1周左右才达到成人水平，Z蛋白含量更低，这两种蛋白是肝细胞摄取胆红素的重要载体，它们含量不足会影响肝细胞对胆红素的摄取，导致胆红素在血液中积聚。

肝细胞结合胆红素功能差：肝细胞内尿苷二磷酸葡萄糖醛酸基转移酶（UDP-GT）活性不足，该酶是将未结合胆红素转化为结合胆红素的关键酶，新生儿出生时UDP-GT活性仅为成人的1%-2%，且生后需逐渐升高，一般要到出生后1周左右才接近成人水平，所以结合胆红素的能力较差，使得未结合胆红素不能及时转化为结合胆红素排出体外。

肝细胞排泄结合胆红素障碍：新生儿肝脏排泄结合胆红素的功能也相对不完善，可能会影响结合胆红素从肝细胞向胆管的排泄，从而导致胆红素在体内潴留。

肠肝循环增加

肠道菌群尚未建立完善：新生儿出生时肠道内几乎无菌，出生后逐渐建立肠道菌群，正常肠道菌群中的细菌可以将结合胆红素还原成尿胆原等物质。而新生儿肠道菌群建立不完善，使得结合胆红素转化为尿胆原等的过程受限，导致更多的结合胆红素又被肠道重吸收，经门静脉回到肝脏，增加了肠肝循环，进一步加重了胆红素的积聚，从而促进新生儿黄疸的形成。