高钾血症和低钾血症的常见的原因有哪些

高钾血症和低钾血症的常见原因主要分为钾排泄异常、钾摄入异常、钾分布异常三大类，各类下因病理生理机制不同导致钾水平变化方向相反。

一、钾排泄异常

1.肾脏排钾减少：高钾血症中，急性肾损伤（尤其是少尿期）、慢性肾衰竭终末期患者因肾小球滤过率显著下降，肾小管分泌钾能力不足，导致体内钾蓄积；糖尿病肾病、高血压肾损害等慢性肾脏疾病可逐渐进展至排钾功能减退，老年患者因肾脏储备功能降低，更易出现此情况。

2.肾脏排钾过多：低钾血症中，长期使用噻嗪类利尿剂（如氢氯噻嗪）、袢利尿剂（如呋塞米）等通过增加肾小管钠钾交换，促进钾排泄；肾小管酸中毒（Ⅰ型~Ⅳ型）因远端肾小管酸化功能障碍或醛固酮分泌异常，导致钾大量丢失；原发性醛固酮增多症患者因醛固酮分泌过多，增强肾小管排钾作用。

二、钾摄入异常

1.钾摄入过多：高钾血症中，过量静脉补钾（如氯化钾注射液）或口服含钾药物（如复方降压片），短时间内可使血钾快速升高；肾功能正常者大量摄入高钾食物（如香蕉、海带、土豆）通常可通过肾脏代偿，但肾功能不全者风险显著增加。

2.钾摄入不足：低钾血症中，长期禁食、厌食、吞咽困难（如脑卒中后意识障碍患者）、重症肌无力导致进食困难者，每日钾摄入＜20mmol时易发生；老年患者因食欲减退，若未及时调整饮食结构，风险更高。

三、钾分布异常

1.细胞内钾外移：高钾血症中，代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒、肾小管酸中毒）时细胞外液H+浓度升高，通过H+-K+交换使K+移出细胞外；横纹肌溶解（挤压伤、大面积烧伤）、溶血性疾病（血型不合输血）导致细胞破坏，释放大量K+；β受体阻滞剂（如普萘洛尔）使用不当可能抑制钠钾泵活性，减少K+内流。

2.钾向细胞内转移：低钾血症中，代谢性碱中毒（如严重呕吐导致）时细胞外液H+浓度降低，K+进入细胞内；胰岛素治疗（如糖尿病酮症酸中毒纠正期）促进细胞摄取葡萄糖，伴随K+内流；家族性低钾型周期性瘫痪患者发作期因钠通道基因突变，导致K+向细胞内转移。