急性肾功能衰竭高钾血症的原因

急性肾功能衰竭高钾血症的核心机制是钾离子排泄减少与摄入/释放增加的失衡，具体原因如下：

一、肾功能排泄障碍导致钾离子蓄积。急性肾衰时肾小球滤过率（GFR）急剧下降，肾小管排钾功能受损，使钾离子排泄减少。少尿型急性肾衰患者每日尿量＜400ml，钾排泄量仅为正常的1/5~1/10；非少尿型虽尿量正常，但肾小管对钾的重吸收功能仍受损，导致钾排泄减少。肾功能不全患者GFR降至正常30%以下时，钾离子排泄能力显著降低，易发生高钾血症。

二、细胞内钾离子大量释放。急性肾衰伴随横纹肌溶解、严重创伤或挤压伤时，肌细胞破坏，钾离子从细胞内溢出至细胞外液。代谢性酸中毒时，细胞外氢离子浓度升高，钾离子与氢离子交换，细胞内钾向细胞外转移。严重感染或休克导致组织缺氧，细胞代谢紊乱，ATP生成减少，钠钾泵功能障碍，钾离子无法正常进入细胞内，细胞外钾浓度升高。

三、钾摄入或输入过量。急性肾衰患者因食欲下降或营养支持需求，若摄入高钾食物（如香蕉、橙子、土豆等），或接受库存血输注（库存血储存3天以上时，红细胞逐渐溶血，钾离子浓度可达100~200mmol/L），尤其短时间内大量输血（＞1000ml）时，钾离子输入量超过肾脏排泄能力，导致蓄积。

四、药物影响钾离子代谢。保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）在肾功能不全时使用，因肾小管钾分泌减少，加重钾潴留。非甾体抗炎药（布洛芬、吲哚美辛）抑制肾脏前列腺素合成，减少肾血流和钾排泄。某些免疫抑制剂或抗生素（如环孢素、两性霉素B）可能损伤肾小管功能，影响钾排泄。

五、合并基础疾病与电解质紊乱。糖尿病患者急性肾衰时，胰岛素分泌不足或抵抗，细胞对钾摄取减少，加重高钾。肾上腺皮质功能减退患者醛固酮分泌减少，肾小管钾排泄减少。代谢性酸中毒时，低钠血症影响肾小管钠钾交换，使钾离子排泄进一步减少。老年患者肾功能储备下降，对急性肾衰耐受性差，更易发生高钾血症；长期服用ACEI/ARB类药物的患者，肾功能恶化时也可能诱发高钾血症。