糖尿病酮症酸中毒吃二甲双胍

糖尿病酮症酸中毒（DKA）时不建议服用二甲双胍。DKA是糖尿病急性并发症，因胰岛素不足或作用障碍导致血糖显著升高，脂肪分解加速产生大量酮体，引发代谢性酸中毒、脱水及电解质紊乱，此时二甲双胍的使用存在明确禁忌。

二甲双胍在DKA中禁用的核心机制在于，其作用依赖改善胰岛素敏感性及抑制肝脏糖异生，但DKA时胰岛素绝对缺乏，身体处于高分解代谢状态，二甲双胍可能进一步加重乳酸代谢负担，叠加DKA本身的代谢性酸中毒，显著增加乳酸酸中毒风险，严重时危及生命。临床实践表明，二甲双胍治疗期间若发生DKA，需立即停用并启动胰岛素治疗、补液及纠正电解质紊乱等抢救措施。

DKA的标准治疗以快速控制血糖、补充水分及纠正代谢紊乱为核心。胰岛素治疗需通过静脉或皮下注射方式快速降低血糖，避免酮体生成；补液以生理盐水或林格液为主，优先补充细胞外液容量，纠正脱水；同时需监测电解质（尤其是血钾），及时补钾，必要时使用碳酸氢钠纠正严重酸中毒。口服降糖药在DKA期间通常不适用，二甲双胍因上述禁忌，更需避免。

特殊人群中，儿童因DKA发生率低，治疗原则与成人一致，禁用二甲双胍并优先胰岛素治疗；孕妇因孕期乳酸代谢风险更高，二甲双胍可能加重代谢性酸中毒，DKA时需紧急终止使用；老年人常合并肾功能减退，二甲双胍本身经肾脏排泄，肾功能不全者易蓄积，DKA时肾脏负担加重，二甲双胍蓄积与乳酸酸中毒风险显著升高，必须严格禁用；肝肾功能不全者因药物代谢能力下降，二甲双胍本身即禁用，DKA状态下更需避免使用。

治疗过程中需强调，二甲双胍在非DKA的2型糖尿病患者中，需根据肾功能（eGFR≥30ml/min/1.73m2）使用，且需排除严重感染、脱水、缺氧等DKA诱因。DKA发生后，需通过快速血糖检测、血酮体、血气分析等指标早期识别，避免延误治疗，严格遵循“胰岛素+补液+纠正电解质”的治疗框架，禁用二甲双胍。