为什么高钾血症会引起心动过缓

高钾血症引起心动过缓的核心机制是细胞外钾离子浓度升高干扰心肌细胞电生理特性，具体涉及静息电位改变、动作电位传导减慢及起搏功能异常。

一、静息电位与兴奋性异常：高钾血症使细胞外钾浓度升高，心肌细胞静息时钾离子外流减少，静息电位绝对值减小（如从-90mV降至-70mV）。当静息电位接近阈电位时，钠通道部分失活，心肌细胞兴奋性下降，严重时丧失兴奋性，表现为传导阻滞或节律减慢。老年患者因肾功能减退，高钾血症发生隐匿，心动过缓症状常被忽视，需定期监测血钾水平；肾功能不全者若合并高钾血症，应避免合用保钾利尿剂。

二、动作电位传导速度减慢：高钾血症抑制心肌细胞钠内流（动作电位0相去极化的主要离子流），使0相上升速率降低，动作电位传导减慢，心电图表现为QRS波增宽。若房室结、希氏束-浦肯野系统等传导系统受累，可出现房室传导阻滞，心率进一步降低。糖尿病患者合并肾功能减退时，高钾血症风险增加，需严格控制血糖并减少高钾饮食摄入。

三、窦房结起搏功能障碍：窦房结作为心脏起搏点，其4相自动去极化依赖钾离子外流的进行性衰减。高钾血症时细胞外钾浓度升高，钾外流速率减慢，4相去极化速度降低，窦房结发放冲动频率下降，出现窦性心动过缓或窦性停搏。儿童高钾血症多与先天性心脏病、肾小管疾病相关，需紧急干预以避免心律失常。

四、心肌交感反应性降低：高钾血症可抑制心肌β受体功能，削弱去甲肾上腺素等交感递质的正性变时作用（即加快心率的作用），尤其在应激状态下，心率代偿性增快能力受损，表现为心动过缓。

五、心电图特征与临床关联：高钾血症典型心电图改变包括T波高尖（复极期钾外流减慢）、QRS波增宽（传导减慢）、P波振幅降低甚至消失。这些电生理异常与心动过缓常伴随出现，严重时可进展为心室停搏。特殊人群如老年人、肾功能不全者及糖尿病患者，应定期监测血钾，避免高钾饮食，减少高风险药物使用。