人为什么会甲减

甲减是因甲状腺激素合成或分泌不足引发的内分泌疾病，主要病因包括自身免疫性甲状腺损伤、甲状腺组织破坏、碘摄入异常、药物干扰及垂体功能异常。

一、自身免疫性甲状腺损伤：最常见病因，以桥本甲状腺炎为主，女性患病率约为男性的5~10倍，与HLA-DR3等基因及自身抗体（TPOAb、TgAb）相关，抗体持续攻击甲状腺滤泡细胞，导致激素合成减少。长期精神压力、吸烟可加重免疫反应，加速甲状腺组织纤维化。

二、甲状腺组织破坏：放射性碘治疗甲亢后，甲状腺细胞受辐射损伤；甲状腺全切术后，剩余腺体不足；亚急性甲状腺炎恢复期，滤泡细胞广泛破坏，均致激素分泌不足。老年人甲状腺对辐射耐受性低，术后甲减风险更高。

三、碘摄入异常：碘缺乏（＜50μg/d）致激素合成原料不足，多见于缺碘地区；高碘饮食（＞1000μg/d）抑制甲状腺过氧化物酶活性，诱发甲减，桥本患者更敏感。女性因生理周期激素需求波动，对碘缺乏更敏感。

四、药物及物质干扰：锂剂（用于双相情感障碍）、胺碘酮（抗心律失常）、干扰素-α等抑制激素合成，胺碘酮含高碘量，孕妇使用需谨慎，其碘成分可通过胎盘影响胎儿甲状腺功能。

五、垂体或下丘脑功能异常：垂体瘤、席汉综合征（产后大出血）致促甲状腺激素（TSH）分泌不足；下丘脑促甲状腺激素释放激素（TRH）缺乏致TSH减少，均引发甲状腺激素合成减少。30~40岁女性产后需警惕席汉综合征。

女性、有甲状腺疾病家族史者需定期监测甲状腺功能；长期服药者每3~6个月复查；缺碘地区居民应适量补碘（成人120μg/d）；儿童避免头颈部辐射暴露；孕妇碘摄入量控制在110~120μg/d，预防胎儿甲状腺功能异常。