小儿腹泻低钾血症的原因

小儿腹泻低钾血症的核心原因包括胃肠道丢失过多、钾摄入不足、肾脏排钾增加及代谢性酸中毒纠正后钾离子重新分布四个方面。

1.胃肠道丢失过多：腹泻时肠道蠕动加快，肠黏膜分泌功能紊乱，肠液中钾离子随粪便大量丢失。正常肠液钾浓度约5～7mmol/L，与血浆相近，急性腹泻（如轮状病毒感染）每日可丢失肠液量达100～200mL/kg，导致钾丢失显著增加。若伴随呕吐，胃内容物虽钾浓度较低（约0.5～1mmol/L），但呕吐加重脱水，间接影响整体钾代谢平衡。

2.钾摄入不足：腹泻期间小儿食欲下降，进食量减少，尤其婴幼儿消化系统功能尚未成熟，消化吸收能力受限，即使少量进食也可能因营养摄入不足（如碳水化合物、蛋白质等摄入减少），导致钾摄入无法满足生理需求。

3.肾脏排钾增加：腹泻引发脱水时，有效循环血量减少激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮分泌增加，促进肾小管保钠排钾。脱水纠正后（如补液治疗），尿量增多，肾脏排钾功能持续增强，若此时钾摄入未及时恢复，易出现低钾血症。

4.代谢性酸中毒纠正后钾离子重新分布：腹泻时乳酸等酸性代谢产物堆积引发代谢性酸中毒，细胞外液氢离子浓度升高，钾离子从细胞内转移至细胞外，血清钾浓度可暂时升高（但体内总钾量未减少）。随着酸中毒纠正（如补液后），氢离子排出增加，钾离子重新进入细胞内，血清钾浓度下降，导致低钾血症。

婴幼儿因体液占体重比例高（约70%～80%）、肾脏浓缩功能未成熟，腹泻时电解质紊乱风险更高；长期慢性腹泻（如吸收不良综合征）患儿因持续钾丢失，低钾血症发生率显著增加。