巩膜发黄怎么回事

巩膜发黄主要由胆红素代谢异常相关原因及其他少见原因引起。胆红素代谢异常相关原因包括溶血性疾病（因红细胞破坏过多致非结合胆红素升高）、肝细胞性黄疸（肝细胞受损致胆红素摄取、结合和排泄障碍）、胆汁淤积性黄疸（胆道梗阻致结合胆红素反流入血）；其他少见原因有先天性非溶血性黄疸（先天性遗传因素致胆红素摄取、结合和排泄缺陷）、其他系统疾病累及肝脏致胆红素代谢异常（如自身免疫性疾病累及肝脏或恶性肿瘤肝转移等），不同原因有不同人群特点。

一、胆红素代谢异常相关原因

（一）溶血性疾病

1.发病机制：当发生溶血性疾病时，红细胞破坏过多，大量血红蛋白被分解，产生过多的非结合胆红素。正常情况下，肝脏能将非结合胆红素转化为结合胆红素并排出，但当溶血过度，超过了肝脏的处理能力，血液中非结合胆红素水平升高，就会导致巩膜发黄。例如，新生儿溶血病，多因母婴血型不合，如母亲为O型血，胎儿为A型或B型血，母亲体内的抗体通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，引发溶血，新生儿可能出现巩膜发黄等表现，不同日龄新生儿生理性黄疸与病理性黄疸有不同特点，需专业鉴别。

2.人群特点：各年龄段均可发生，新生儿溶血病多见于新生儿期，不同性别无明显差异，有母婴血型不合家族史等情况的新生儿风险较高。

（二）肝细胞性黄疸

1.发病机制：各种原因引起肝细胞受损，如病毒性肝炎（甲肝、乙肝、丙肝等）、药物性肝损伤、酒精性肝病等。肝细胞受损后，其对非结合胆红素的摄取、结合和排泄功能均发生障碍，一方面血中非结合胆红素增多，另一方面未受损的肝细胞仍能将部分非结合胆红素转化为结合胆红素，但结合胆红素不能正常排入毛细胆管而反流入血，导致血中结合胆红素也升高，从而出现巩膜发黄。以病毒性肝炎为例，乙肝病毒感染人体后，可在肝细胞内复制，引起肝细胞炎症、坏死等病变，影响胆红素代谢。

2.人群特点：各年龄段均可能发生，不同病因导致的肝细胞性黄疸人群有差异，如药物性肝损伤可能与有药物暴露史的人群相关，病毒性肝炎在不同地区、不同生活方式人群中发病率有差异，男性因饮酒等生活方式因素导致酒精性肝病的风险相对可能高于女性。

（三）胆汁淤积性黄疸

1.发病机制：各种原因引起胆道梗阻，胆汁排泄受阻，胆汁中的结合胆红素反流入血，导致血中结合胆红素升高，引起巩膜发黄。常见原因有胆管结石、胆管癌、胰头癌等。例如，胆管结石可阻塞胆管，使胆汁排出不畅，结合胆红素逆流入血。

2.人群特点：不同病因导致的胆汁淤积性黄疸人群有差异，胆管结石可见于各年龄段，胆管癌多见于中老年人，胰头癌也多见于中老年人群，男性和女性在不同病因中的发病风险无绝对明显差异，但某些胆道疾病可能与性别有一定关联，如胆囊结石女性发病率相对较高，但胆管结石等情况相对无明显性别差异倾向性。

二、其他少见原因

（一）先天性非溶血性黄疸

1.发病机制：是一组由于肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄有缺陷所致的黄疸，为先天性遗传因素引起。例如，Gilbert综合征是一种较常见的先天性非溶血性黄疸，是因肝细胞摄取胆红素障碍及微粒体内葡萄糖醛酸转移酶不足，导致血中非结合胆红素升高。

2.人群特点：多在青少年期发病，男女均可患病，有家族遗传倾向。

（二）其他系统疾病累及肝脏导致巩膜发黄

1.发病机制：某些全身系统疾病可影响肝脏功能，进而导致胆红素代谢异常出现巩膜发黄。例如，自身免疫性疾病如系统性红斑狼疮，可累及肝脏，引起肝细胞损伤或胆道病变，影响胆红素代谢；一些恶性肿瘤晚期发生肝转移，也会影响肝脏对胆红素的处理，导致巩膜发黄。

2.人群特点：自身免疫性疾病可见于各年龄段，女性相对多见；恶性肿瘤肝转移多见于有原发肿瘤病史的中老年人等不同人群。