黄疸是什么原因引起的

黄疸的发生机制包括胆红素生成过多、肝细胞处理胆红素能力下降及胆红素排泄障碍。胆红素生成过多可见于新生儿期母婴血型不合及成人期溶血性疾病；肝细胞处理胆红素能力下降有新生儿生理性黄疸（与酶系统发育不完善等有关）及肝脏疾病（如病毒性肝炎、肝硬化影响胆红素代谢）；胆红素排泄障碍包括肝内胆汁淤积（药物性、妊娠期）和肝外胆管阻塞（胆管结石、胆管癌阻塞胆管致胆汁排泄受阻）。

一、胆红素生成过多

（一）红细胞大量破坏

1.新生儿期：新生儿红细胞数量相对较多且寿命较短，若存在母婴血型不合（如ABO血型不合或Rh血型不合）等情况，会导致红细胞破坏增加，引发黄疸。例如，ABO血型不合时，母亲血型为O型，胎儿血型为A型或B型，母亲体内的抗A或抗B抗体可通过胎盘进入胎儿体内，破坏胎儿红细胞，使胆红素生成过多。

2.成人期：某些溶血性疾病，如遗传性球形红细胞增多症，患者红细胞膜存在先天性缺陷，导致红细胞变形能力下降，易在脾脏等部位被破坏；还有自身免疫性溶血性贫血，机体免疫系统错误地攻击自身红细胞，引起红细胞大量破坏，胆红素生成增多，从而出现黄疸。

二、肝细胞处理胆红素能力下降

（一）新生儿生理性黄疸

1.发生机制：新生儿肝脏酶系统发育不完善，如尿苷二磷酸葡萄糖醛酸转移酶（UDP-GT）活性不足，使得肝细胞摄取和结合胆红素的能力较弱。同时，新生儿肝脏对胆红素的排泄功能也不完善，导致胆红素在体内积聚，一般在出生后2-3天出现黄疸，7-10天消退。

2.特殊人群注意事项：早产儿由于各器官系统发育更不成熟，UDP-GT活性更低，生理性黄疸出现时间可能更早，程度更重，消退时间也更晚，需要密切监测胆红素水平。

（二）肝脏疾病

1.病毒性肝炎：如乙型病毒性肝炎，病毒感染肝细胞后，可直接损伤肝细胞，影响肝细胞对胆红素的摄取、结合和排泄功能。患者除了黄疸外，还可能伴有乏力、食欲减退、肝区疼痛等症状。

2.肝硬化：肝硬化时，大量肝细胞坏死，残存的肝细胞代偿能力有限，肝脏结构破坏，影响胆红素的代谢过程。患者可出现黄疸进行性加重，同时伴有腹水、脾大、食管胃底静脉曲张等表现。

三、胆红素排泄障碍

（一）肝内胆汁淤积

1.药物性肝内胆汁淤积：某些药物如氯丙嗪、红霉素等，可通过干扰肝细胞内胆红素的转运等过程导致肝内胆汁淤积。长期服用这类药物的患者可能出现黄疸，一般停药后黄疸可逐渐消退。

2.妊娠期肝内胆汁淤积症：多发生在妊娠中晚期，可能与雌激素、孕激素变化等因素有关。患者以皮肤瘙痒和黄疸为主要表现，对胎儿可能造成不良影响，如胎儿窘迫等。

（二）肝外胆管阻塞

1.胆管结石：胆管内结石可阻塞胆管，导致胆汁排泄受阻，胆红素反流入血引起黄疸。患者可出现腹痛、黄疸、发热等症状，腹痛多为右上腹或上腹部绞痛。

2.胆管癌：胆管癌可浸润、阻塞胆管，引起进行性黄疸。患者黄疸呈进行性加重，同时可能伴有消瘦、乏力等恶病质表现。