急性胃炎怎么引起的

急性胃炎是由多种因素导致的胃黏膜急性炎症性病变，主要与胃黏膜损伤因素超过自身修复能力有关，常见诱因包括以下几类：

一、应激因素

严重创伤、大手术、急性感染（如肺炎、败血症）、休克、精神过度紧张或焦虑等急性应激状态，会通过神经内分泌系统导致胃黏膜血管痉挛、黏膜缺血缺氧，同时抑制胃黏液分泌，削弱黏膜屏障功能，诱发胃黏膜急性炎症。长期慢性病患者（如糖尿病、肝硬化）在急性并发症发作时，应激反应更显著，风险高于健康人群。

二、药物因素

非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）、某些抗生素（如四环素）等药物，可能直接刺激胃黏膜上皮细胞，破坏黏膜完整性；或通过抑制环氧合酶（COX）活性，减少前列腺素合成，削弱黏膜保护作用。长期或大剂量用药者风险更高，低龄儿童（＜12岁）需严格避免自行使用非甾体抗炎药，用药前必须经医生评估。

三、感染因素

细菌感染（如沙门氏菌、大肠杆菌、幽门螺杆菌急性感染期）常通过污染食物或水源进入胃肠道，引发黏膜炎症反应；病毒感染（如诺如病毒、轮状病毒）则可直接侵袭胃黏膜上皮细胞，导致细胞变性、坏死。儿童免疫系统尚未完全发育，感染性腹泻患者中约20%会并发急性胃炎，免疫力低下人群（如长期使用免疫抑制剂者）感染后症状更重。

四、饮食与酒精因素

过冷、过热（＞60℃）食物或辛辣刺激性食物（辣椒、芥末）可直接损伤胃黏膜；不洁饮食（如变质食物、未煮熟的海鲜）易携带细菌或毒素；过量饮酒（乙醇浓度＞15%）会刺激胃黏膜，同时抑制胃黏膜碳酸氢盐分泌。长期暴饮暴食者胃黏膜持续处于高负荷状态，修复能力下降，急性发作风险增加。

五、物理化学损伤

误服强酸（如硫酸）、强碱（如氢氧化钠）等腐蚀性物质，会导致胃黏膜蛋白凝固、溶解，引发急性溃疡或穿孔；摄入重金属（如铅、汞）、农药等化学毒物，可直接破坏黏膜细胞结构。放射治疗（如胃癌术后放疗）也可能因射线直接损伤胃黏膜组织，老年患者合并慢性胃病基础上，物理化学损伤耐受性更差。

特殊人群需重点注意：老年人（≥65岁）因多器官功能减退，合并药物使用史（如阿司匹林、华法林）时，胃黏膜损伤后出血风险更高；妊娠期女性因激素水平变化，胃排空延迟，应激反应更敏感，需避免刺激性药物；婴幼儿消化系统发育不完善，饮食不当或感染后急性胃炎进展快，需优先非药物干预（如补充水分、调整饮食），禁止自行使用止吐或止泻药物。