慢性胃炎的发病原因有哪些

慢性胃炎的发病原因复杂，主要包括幽门螺杆菌感染、长期药物刺激、十二指肠-胃反流、自身免疫反应及生活方式与环境因素五大类，各因素相互作用或叠加可显著增加发病风险。

一、幽门螺杆菌感染：这是慢性胃炎最主要的病因，全球约50%人群感染该菌，发展中国家感染率更高，尤其在卫生条件较差地区。细菌定植后通过尿素酶分解尿素产生氨，中和胃酸并损伤胃黏膜，引发慢性炎症反应。长期感染可导致胃黏膜慢性充血、水肿，甚至发展为萎缩性胃炎，研究证实根除幽门螺杆菌可使约60%-80%慢性非萎缩性胃炎患者的炎症改善。年龄增长（中老年人群感染率更高）、不良卫生习惯（如共餐制、不洁饮食）是感染的高危因素。

二、长期药物刺激：长期服用非甾体抗炎药（如阿司匹林、布洛芬）、糖皮质激素等药物，可抑制胃黏膜前列腺素合成，削弱黏膜保护机制，同时直接损伤上皮细胞，引发慢性炎症。老年人因基础疾病多，长期联合用药更易发生药物性胃黏膜损伤；儿童胃肠道耐受性差，非甾体抗炎药可能导致不可逆损伤，需严格遵医嘱使用。

三、十二指肠-胃反流：正常情况下，幽门括约肌可防止十二指肠内容物反流，但当括约肌功能不全、暴饮暴食或肥胖导致腹压升高时，胆汁、胰液中的胆汁酸、胰酶等反流至胃腔，破坏胃黏膜屏障，激活中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞，引发慢性炎症。女性因妊娠、更年期激素变化可能影响食管下括约肌功能，增加反流风险；高脂饮食、吸烟会进一步削弱幽门保护机制，加重反流性胃黏膜损伤。

四、自身免疫反应：多见于A型萎缩性胃炎，患者体内存在抗壁细胞抗体和抗内因子抗体，攻击胃体腺细胞，导致胃黏膜萎缩、胃酸分泌减少，引发慢性炎症。自身免疫因素具有遗传易感性，家族中有自身免疫性疾病（如甲状腺疾病、系统性红斑狼疮）史者风险显著升高，女性患病率高于男性（约2：1），中老年人群更易发病，病程进展中可能伴随恶性贫血等并发症。

五、生活方式与环境因素：长期饮食不规律（如暴饮暴食、过度节食）、辛辣刺激或腌制食物摄入过多，会反复刺激胃黏膜；长期酗酒（酒精直接损伤黏膜上皮细胞）、吸烟（尼古丁减少胃黏膜血流、抑制碳酸氢盐分泌）是重要诱因；长期精神压力（如焦虑、抑郁）通过神经-内分泌调节影响胃肠蠕动和黏膜修复；部分慢性疾病（如糖尿病、慢性肾病）因代谢紊乱间接影响胃黏膜微循环，增加发病几率。