什么是二型糖尿病

二型糖尿病是一种因胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷导致的慢性代谢性疾病，约占所有糖尿病病例的90%-95%，核心特征为胰岛素无法有效调节血糖，进而引发长期高血糖状态，高发于超重或肥胖的成年人群体，近年来儿童青少年中的发病率显著上升。

一、定义与核心特征

1.核心病理生理：胰岛素抵抗使外周组织（肌肉、脂肪、肝脏）对胰岛素敏感性下降，胰岛素无法正常促进葡萄糖摄取与利用；同时，胰岛β细胞长期代偿性分泌胰岛素，最终因功能衰竭导致胰岛素分泌不足，肝脏葡萄糖输出增加，共同引发血糖持续升高。

2.临床特点：早期症状不典型，常表现为多饮、多尿、体重缓慢下降等，部分患者因体检发现血糖升高而确诊，病程进展中可逐渐出现视力模糊、肢体麻木等慢性并发症。

二、发病机制

1.胰岛素抵抗：外周组织胰岛素受体或信号通路异常，使胰岛素无法有效传递“降低血糖”信号，导致肌肉摄取葡萄糖减少、脂肪分解加速（产生游离脂肪酸，进一步加重抵抗）。

2.胰岛素分泌不足：长期胰岛素抵抗使β细胞持续超负荷工作，逐渐出现功能衰竭，胰岛素分泌量减少，无法代偿抵抗带来的血糖升高，形成“高血糖-高胰岛素-β细胞衰竭”的恶性循环。

3.诱发因素：遗传易感性（如TCF7L2基因变异）与环境因素（肥胖、久坐、高热量饮食）共同作用，其中肥胖（尤其是腹型肥胖）是最主要的环境诱因，脂肪组织分泌的炎症因子（如TNF-α）可直接损伤胰岛素敏感性。

三、高危人群

1.年龄与性别：40岁以上人群风险显著增加，女性因妊娠糖尿病史或绝经后雌激素下降，胰岛素敏感性降低，风险进一步升高。

2.肥胖特征：超重（BMI24-27.9kg/m2）或肥胖（BMI≥28kg/m2）者，尤其是腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）人群，胰岛素抵抗风险增加3-5倍。

3.遗传与家族史：一级亲属（父母、兄弟姐妹）患二型糖尿病者，发病风险增加2-5倍，遗传与环境因素叠加使风险显著上升。

4.生活方式：长期久坐不动（每周运动＜150分钟）、高糖高脂饮食（如精制糖、油炸食品摄入过多）人群，胰岛素抵抗风险升高。

5.疾病伴随因素：高血压（收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg）、血脂异常（甘油三酯≥1.7mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇＜1.0mmol/L）及代谢综合征患者，心血管疾病与糖尿病共病率高。

四、诊断标准

1.空腹血糖：空腹8小时以上测量，空腹血糖≥7.0mmol/L即可诊断。

2.口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：餐后2小时血糖≥11.1mmol/L（试验过程中摄入75g无水葡萄糖后）。

3.糖化血红蛋白（HbA1c）：HbA1c≥6.5%，反映近2-3个月平均血糖水平，不受单次血糖波动影响。

4.随机血糖：随机血糖≥11.1mmol/L且伴有典型症状（多饮、多尿、体重下降、视物模糊等），可确诊。

注：以上标准需至少1次检测异常，或重复检测确认，排除感染、创伤等应激状态干扰。

五、治疗与管理原则

1.非药物干预优先：

-饮食控制：减少精制糖、反式脂肪摄入，增加全谷物、蔬菜、优质蛋白（如鱼类、豆类）比例，控制每日总热量（比日常需求减少300-500千卡）。

-规律运动：每周进行≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳，每次30分钟以上），配合2-3次抗阻运动（如哑铃训练），增强肌肉对葡萄糖的摄取能力。

-体重管理：超重或肥胖者建议减重5%-10%，目标BMI维持在18.5-23.9kg/m2，腹型肥胖者腰围控制在男性＜90cm、女性＜85cm。

2.药物治疗：

-一线用药：二甲双胍（改善胰岛素敏感性，减少肝脏葡萄糖输出），适用于无肾功能异常、胃肠道耐受良好的患者。

-联合用药：根据个体情况可联合SGLT-2抑制剂（如达格列净）、GLP-1受体激动剂（如司美格鲁肽）等，具体方案需经医生评估。

3.特殊人群管理：

-儿童青少年：以生活方式干预为主，严格控制饮食与运动，避免使用二甲双胍以外的药物，药物使用需经儿科内分泌医生评估。

-老年患者：优先选择低血糖风险低的药物，定期监测血糖、肝肾功能，避免过度减重或过度降糖，预防跌倒与低血糖事件。

-妊娠期女性：需严格控制血糖（空腹＜5.1mmol/L、餐后2小时＜8.5mmol/L），优先通过饮食与运动管理，必要时短期使用胰岛素，避免口服药物对胎儿的潜在影响。

4.并发症预防：定期监测血压（＜130/80mmHg）、血脂（低密度脂蛋白胆固醇＜2.6mmol/L），每年进行眼底检查、尿微量白蛋白检测，早期发现糖尿病视网膜病变、糖尿病肾病等并发症。