高血压是怎么引起的

原发性高血压成因包括遗传因素（基因多态性、特定基因突变致RAS系统激活）、环境与生活方式因素（高盐饮食、肥胖与代谢异常、缺乏运动、心理压力）、年龄与性别差异（血管弹性下降、雌激素影响）；继发性高血压常见病因有肾实质性疾病、肾血管性高血压、内分泌性疾病（原发性醛固酮增多症、嗜铬细胞瘤、库欣综合征）、药物性高血压；特殊人群高血压成因特点为老年人动脉硬化、盐敏感性增加，妊娠期女性与胎盘缺血等机制相关，儿童与青少年主要因肥胖及先天性疾病；临床干预需根据成因制定方案，原发性高血压侧重生活方式干预及药物治疗，继发性高血压针对病因治疗，特殊人群制定个体化方案。

一、原发性高血压的成因

1.1遗传因素

基因多态性是原发性高血压的重要诱因，研究显示，父母均患高血压者，子女患病风险较无家族史人群增加2~3倍。特定基因如AGT（血管紧张素原基因）、ACE（血管紧张素转换酶基因）的突变，可导致肾素-血管紧张素系统（RAS）过度激活，引发血管收缩及水钠潴留。

1.2环境与生活方式因素

1.2.1高盐饮食

钠摄入过量（每日＞5g）会破坏体内钠钾平衡，导致细胞外液容量增加，进而升高血压。临床研究证实，限盐至每日3~4g可使收缩压降低2~8mmHg。

1.2.2肥胖与代谢异常

体重指数（BMI）≥25kg/m2者，高血压患病率较正常体重人群高1.5~2倍。脂肪组织分泌的瘦素、抵抗素等激素可激活交感神经系统，同时肥胖者常伴胰岛素抵抗，进一步加重血压升高。

1.2.3缺乏运动

长期久坐者，血管内皮功能受损风险增加，一氧化氮（NO）合成减少，导致血管舒张能力下降。规律有氧运动（如每周150分钟中等强度运动）可使收缩压降低5~7mmHg。

1.2.4心理压力

长期精神紧张会刺激下丘脑-垂体-肾上腺轴，释放儿茶酚胺类物质，引起心率加快及外周血管阻力增加。研究显示，焦虑障碍患者高血压患病率较普通人群高1.3倍。

1.3年龄与性别差异

随年龄增长，血管弹性下降，大动脉僵硬度增加，导致收缩压升高而舒张压相对降低。女性绝经前因雌激素保护作用，高血压患病率低于同年龄男性；但绝经后雌激素水平下降，患病率迅速上升，65岁后女性患病率反超男性。

二、继发性高血压的常见病因

2.1肾实质性疾病

慢性肾小球肾炎、糖尿病肾病等导致肾单位破坏，水钠排泄障碍，同时激活RAS系统。临床数据显示，肾实质性高血压患者中，约60%存在血浆肾素活性升高。

2.2肾血管性高血压

肾动脉狭窄（如动脉粥样硬化、纤维肌性发育不良）导致肾脏缺血，刺激肾素分泌。肾动脉造影是确诊金标准，此类患者血压常呈难治性，且易伴发低血钾。

2.3内分泌性疾病

2.3.1原发性醛固酮增多症

肾上腺皮质腺瘤或增生导致醛固酮过量分泌，引起钠潴留及钾排泄增加。典型表现为高血压伴低血钾（血钾＜3.5mmol/L），螺内酯试验可辅助诊断。

2.3.2嗜铬细胞瘤

肾上腺髓质或交感神经节肿瘤持续或阵发性释放儿茶酚胺，导致血压剧烈波动（收缩压可骤升至200mmHg以上）。24小时尿香草扁桃酸（VMA）测定是重要筛查手段。

2.3.3库欣综合征

皮质醇分泌过多导致水钠潴留及血管对去甲肾上腺素敏感性增加。患者常伴向心性肥胖、皮肤紫纹等表现，血皮质醇昼夜节律消失。

2.4药物性高血压

长期使用非甾体抗炎药（如布洛芬）可抑制前列腺素合成，导致肾血管收缩；口服避孕药中的雌激素成分可激活RAS系统；甘草制剂中的甘草酸可模拟醛固酮作用。停药后血压多可恢复。

三、特殊人群的高血压成因特点

3.1老年人

因动脉硬化进展，大动脉弹性下降，脉压差增大（收缩压升高明显，舒张压可能正常或降低）。同时，老年人对盐敏感性增加，限盐效果更显著。

3.2妊娠期女性

妊娠期高血压疾病包括妊娠期高血压、子痫前期及子痫，发病机制与胎盘缺血、氧化应激及炎症反应相关。高危因素包括初产妇、年龄＞40岁、多胎妊娠及既往高血压病史。

3.3儿童与青少年

肥胖是儿童高血压的主要诱因，BMI每增加1个标准差，高血压风险升高1.2倍。此外，先天性肾动脉狭窄、主动脉缩窄等先天性疾病需通过超声心动图或血管造影排查。

四、高血压成因的临床意义与干预原则

原发性高血压需通过生活方式干预（限盐、减重、运动、心理调节）及必要时药物治疗控制；继发性高血压需针对病因治疗（如肾动脉狭窄者行血管重建术）。特殊人群需制定个体化方案，如妊娠期女性避免使用ACEI/ARB类药物，老年人优先选择长效钙通道阻滞剂以减少血压波动。