妊娠期高血压形成的原因

妊娠期高血压的发生与胎盘因素、母体因素、子宫-胎盘缺血缺氧因素、内分泌因素有关。胎盘因素有滋养细胞侵袭异常；母体因素包括遗传因素、营养缺乏、血管内皮细胞受损；子宫-胎盘缺血缺氧因素涉及多胎妊娠、羊水过多；内分泌因素有RAAS激活、前列腺素缺乏，这些因素共同作用导致妊娠期高血压。

一、胎盘因素

滋养细胞侵袭异常：正常妊娠时，滋养细胞需深入侵袭子宫螺旋动脉，使其重铸为低阻力、高血容量的血管，以满足胎儿生长发育的血供需求。若滋养细胞侵袭深度不足，螺旋动脉重铸不全，导致胎盘灌注减少，可能引发妊娠期高血压。例如，研究发现，在发生妊娠期高血压的孕妇中，胎盘滋养细胞侵袭子宫螺旋动脉的过程存在明显异常，侵袭深度较正常妊娠时浅，使得子宫胎盘血流灌注不足，进而启动一系列病理生理过程导致血压升高。

二、母体因素

遗传因素：有家族史的孕妇发生妊娠期高血压的风险明显升高。例如，母亲患有妊娠期高血压疾病的女性，其女儿发生妊娠期高血压的概率比无家族史者高。这是因为遗传因素可能影响血管内皮细胞功能、肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）等多个与血压调节相关的系统。一些特定的基因多态性可能使个体对妊娠期高血压的易感性增加，例如血管紧张素转换酶基因等的多态性变化可能影响血管紧张素Ⅱ的生成和作用，从而参与妊娠期高血压的发生发展。

营养缺乏：缺乏某些营养素也可能与妊娠期高血压的发生有关。如钙摄入量不足，钙具有调节细胞功能、维持血管张力等作用。研究表明，钙摄入不足的孕妇，体内钙代谢异常，可能影响血管平滑肌细胞的收缩舒张功能，导致血管收缩，血压升高。另外，维生素D缺乏也可能与妊娠期高血压相关，维生素D可以通过多种途径影响血管内皮功能和血压调节，维生素D缺乏可能导致血管内皮细胞功能紊乱，进而促进妊娠期高血压的发生。

血管内皮细胞受损：多种因素可导致血管内皮细胞受损，从而引发妊娠期高血压。例如，妊娠期间的氧化应激状态可损伤血管内皮细胞。孕妇体内过多的氧自由基产生，超过了抗氧化系统的清除能力，氧自由基会攻击血管内皮细胞的细胞膜、蛋白质和核酸等，导致血管内皮细胞功能障碍。此外，一些炎症因子也可损伤血管内皮细胞，如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6等炎症因子水平升高时，可破坏血管内皮细胞的完整性和正常功能，使得血管通透性增加，进而影响血压调节，促进妊娠期高血压的形成。

三、子宫-胎盘缺血缺氧因素

多胎妊娠：多胎妊娠时，子宫血流量相对增加，子宫胎盘循环处于高负荷状态，容易发生子宫-胎盘缺血缺氧。例如，双胎妊娠的孕妇，子宫体积明显大于单胎妊娠，对胎盘血供的需求增加，而子宫动脉的血供相对不足，导致胎盘缺血缺氧，进而诱发妊娠期高血压。研究显示，多胎妊娠孕妇发生妊娠期高血压的概率是单胎妊娠的数倍，其中一个重要原因就是子宫-胎盘缺血缺氧的程度更为严重。

羊水过多：羊水过多时，子宫张力增高，影响子宫胎盘的血液循环，导致胎盘缺血缺氧。羊水过多的孕妇，子宫腔压力增大，压迫子宫螺旋动脉，使其灌注不足，胎盘处于缺血缺氧状态，从而引发妊娠期高血压。例如，羊水指数超过25cm的羊水过多孕妇，发生妊娠期高血压的风险明显高于羊水指数正常的孕妇。

四、内分泌因素

肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：妊娠期间RAAS系统会发生变化。正常妊娠时，RAAS系统适度激活以维持正常的血压和水盐平衡，但在妊娠期高血压孕妇中，RAAS系统过度激活。血管紧张素Ⅱ生成增多，它具有强烈的缩血管作用，可使外周血管阻力增加，血压升高；同时还能促进醛固酮分泌增加，醛固酮作用于肾小管，促进钠水重吸收，导致血容量增加，进一步加重血压升高。例如，研究发现妊娠期高血压孕妇血浆中血管紧张素Ⅱ和醛固酮水平明显高于正常孕妇，表明RAAS系统在妊娠期高血压的发病中起到了重要的推动作用。

前列腺素缺乏：前列腺素具有扩张血管、降低外周阻力、促进钠排泄等作用。妊娠期高血压孕妇体内前列腺素合成减少，尤其是前列环素（PGI）合成不足，而血栓素A（TXA）相对增多。PGI与TXA失衡，导致血管收缩，血压升高。例如，正常妊娠时，子宫螺旋动脉内皮细胞合成PGI增加，以维持血管扩张和血流灌注。但在妊娠期高血压孕妇中，这种合成减少，使得血管收缩占优势，从而促进了高血压的形成。