什么是糖尿病酮症酸中毒

糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重急性并发症，定义为胰岛素缺乏和升糖激素升高致糖等代谢紊乱，以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为表现，发病机制与胰岛素及升糖激素有关，诱因包括1型糖尿病患者胰岛素不规范使用、2型糖尿病应激等，临床表现有原有症状加重、酸中毒、脱水、神经系统表现等，实验室检查血糖等异常，诊断符合相关指标，治疗需补液、胰岛素治疗等，预防要规范治疗、避免诱因。

一、定义

糖尿病酮症酸中毒（DKA）是由于胰岛素缺乏和升糖激素不适当升高引起的糖、脂肪和蛋白质代谢严重紊乱综合征，临床以高血糖、高血酮和代谢性酸中毒为主要表现。

二、发病机制

1.胰岛素缺乏：胰岛素绝对或相对不足时，外周组织对葡萄糖的摄取和利用减少，肝糖原分解和糖异生增加，血糖升高。同时，脂肪分解加速，游离脂肪酸生成增多，在肝脏经β氧化产生大量酮体，当酮体生成量超过外周组织的氧化能力时，血酮体升高，发生酮症，进一步发展为酮症酸中毒。

2.升糖激素升高：胰高血糖素、肾上腺素等升糖激素分泌增多，进一步加重血糖升高和酮体生成。

三、诱发因素

1.1型糖尿病患者：自身胰岛素分泌绝对不足，易因胰岛素突然减量或中断等诱发DKA，儿童及青少年1型糖尿病患者若胰岛素治疗不规范更易发生。

2.2型糖尿病患者：在某些应激状态下可诱发，如急性感染（肺炎、尿路感染等）、严重创伤、手术、急性心肌梗死、脑卒中、妊娠和分娩、严重精神刺激等，老年2型糖尿病患者机体调节功能差，发生感染等应激情况时更易引发。

3.生活方式因素：长期高糖高脂饮食、缺乏运动等导致的肥胖是2型糖尿病的重要危险因素，而生活方式的突然改变，如暴饮暴食、过度饮酒等也可能诱发DKA。

4.病史因素：有糖尿病病史且血糖控制不佳的患者，若未规律监测血糖、调整治疗方案，在遇到上述诱因时易发生DKA。

四、临床表现

1.早期表现：原有糖尿病症状加重，如多饮、多尿、多食症状明显加重，体重减轻。

2.酸中毒表现：出现深大呼吸（Kussmaul呼吸），呼出气体有烂苹果味（丙酮气味）；患者可有恶心、呕吐、腹痛等胃肠道症状，腹痛剧烈时易被误诊为急腹症。

3.脱水表现：随着病情进展，出现不同程度的脱水症状，如皮肤干燥、弹性减退、眼球凹陷、尿量减少等；严重脱水时可出现循环衰竭，表现为血压下降、心率加快、四肢厥冷等。

4.神经系统表现：早期可表现为头痛、头晕、烦躁不安，随着病情加重可出现嗜睡、昏迷等。

五、实验室检查

1.血糖：血糖明显升高，一般在16.7~33.3mmol/L，有时可更高。

2.血酮体：血酮体升高，多在4.8mmol/L以上。

3.血气分析：动脉血pH值下降，一般低于7.35，碳酸氢根降低，阴离子间隙增大。

4.尿常规：尿糖、尿酮体呈强阳性。

六、诊断标准

符合以下至少三项：血糖升高；血酮体升高或尿酮体阳性；动脉血pH<7.35或碳酸氢根<15mmol/L。

七、治疗原则

1.补液：迅速补充水分是治疗的关键，一般先快速补充生理盐水，恢复血容量，改善微循环，之后根据血钾等情况调整补液种类。儿童患者补液需注意速度和量的控制，避免补液过快导致脑水肿等并发症。

2.胰岛素治疗：采用小剂量胰岛素静脉滴注方案，降低血糖，抑制酮体生成。

3.纠正电解质紊乱：根据血钾、血钠等电解质检查结果，及时纠正电解质紊乱，尤其是低钾血症，儿童患者补钾需谨慎，密切监测血钾变化。

4.去除诱因：积极治疗感染等诱发因素，对于有手术指征的患者及时进行手术治疗等。

八、预防措施

1.糖尿病患者规范治疗：1型糖尿病患者需规律注射胰岛素，2型糖尿病患者需遵医嘱规范服用降糖药物，定期监测血糖，根据血糖情况调整治疗方案。

2.避免诱因：积极预防和治疗感染等疾病，保持健康的生活方式，合理饮食、适量运动，避免精神刺激等。对于妊娠糖尿病患者，需密切监测血糖，加强孕期管理，预防DKA发生。