糖尿病的病因和分型

糖尿病主要分为四大类型，其病因与发病机制存在显著差异，需结合遗传、环境、生理状态等多因素综合分析。

一、1型糖尿病

1.病因：核心机制为自身免疫异常破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏。遗传方面，HLA-DQB1基因多态性（尤其DR3/DR4单倍型）与遗传易感性相关，环境因素包括柯萨奇病毒、巨细胞病毒等感染，或牛奶蛋白等食物成分触发免疫反应。临床研究显示，患者体内可检测到谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等自身抗体，占新发患者的85%以上。

2.特征：多见于儿童青少年（＜30岁），起病急，典型症状为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重下降），易并发酮症酸中毒，需终身胰岛素替代治疗。

二、2型糖尿病

1.病因：以胰岛素抵抗为主，伴胰岛素分泌相对不足。遗传层面，TCF7L2、PPARG、IGF2R等多个易感基因参与发病，遗传异质性高。生活方式是主要诱因，腹型肥胖（男性腰围≥90cm、女性≥85cm）通过脂肪因子（如瘦素、抵抗素）诱导胰岛素抵抗，缺乏运动（每周＜150分钟中等强度运动）及高糖高脂饮食进一步降低胰岛素敏感性。流行病学数据显示，超重/肥胖者2型糖尿病风险是非超重者的3.5倍。

2.特征：多见于40岁以上人群，起病隐匿，早期可无症状，常通过体检发现血糖升高。需综合管理，包括生活方式干预（减重5%-10%）、口服降糖药或胰岛素治疗。

三、妊娠糖尿病

1.病因：妊娠期间胎盘分泌胎盘生乳素、雌激素等激素，增加胰岛素抵抗，叠加孕期营养过剩或既往糖尿病家族史（尤其是母系），使β细胞代偿不足。研究显示，孕前BMI≥25、年龄≥35岁者风险升高2-3倍。

2.特征：孕24-28周筛查，多数患者产后血糖恢复正常，但未来5-10年发生2型糖尿病风险较普通人群高7倍。需通过饮食控制（碳水化合物占比50%-60%）、适度运动（每日30分钟步行）维持血糖在空腹＜5.1mmol/L、餐后2小时＜8.5mmol/L。

四、特殊类型糖尿病

1.胰腺疾病：慢性胰腺炎、胰腺切除术后因β细胞破坏导致胰岛素分泌不足，如慢性胰腺炎患者糖尿病发生率达40%-60%。

2.内分泌疾病：甲亢（甲状腺激素增强糖代谢）、库欣综合征（糖皮质激素拮抗胰岛素）等可诱发血糖升高，需优先控制原发病。

3.药物/化学品：长期使用糖皮质激素（如泼尼松＞10mg/d）、利尿剂（氢氯噻嗪）等药物，通过抑制胰岛素受体功能或促进糖原分解导致血糖升高。

4.遗传缺陷：单基因疾病如MODY（青少年发病，β细胞功能缺陷）、线粒体糖尿病（母系遗传，常伴神经性耳聋）等，占糖尿病总数＜1%。

特殊人群注意事项：

-儿童青少年：1型糖尿病需家长协助监测血糖（每日4次），避免低血糖（随身携带葡萄糖片）；2型糖尿病患者（＜10%）应优先通过减重（目标BMI＜25）、增加膳食纤维（每日25-30g）改善胰岛素抵抗。

-老年患者：2型糖尿病合并心肾疾病者，糖化血红蛋白目标可放宽至7.5%-8.0%，避免低血糖风险（空腹血糖＜7.0mmol/L）。

-女性妊娠：产后6-12周需复查75gOGTT，若血糖异常及时干预，降低母婴并发症（如巨大儿、新生儿低血糖）风险。

-遗传高危人群：一级亲属患糖尿病者，建议每年检测空腹血糖（正常＜6.1mmol/L）及餐后2小时血糖（＜7.8mmol/L），超重者尽早干预（减重目标5%-10%）。