糖尿病酮症酸中毒的最常见诱因

糖尿病酮症酸中毒（DKA）最常见诱因包括急性感染、胰岛素治疗中断或不规律使用、饮食因素、应激状态及其他疾病或药物影响，其中急性感染和胰岛素中断在多数病例中起主导作用。

一、急性感染诱发酮症酸中毒，具体表现为：

1.最常见感染类型为呼吸道感染（如肺炎、急性支气管炎）、泌尿系统感染（如肾盂肾炎、膀胱炎）及胃肠道感染（如急性胃肠炎）。感染时，病原体刺激免疫细胞释放炎症因子（如肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6），抑制胰岛素受体功能，同时升高的肾上腺素、皮质醇等激素进一步拮抗胰岛素作用，导致葡萄糖摄取障碍和肝糖原分解增加，血糖显著升高。脂肪分解加速使酮体生成增多，当胰岛素绝对或相对不足无法有效代谢酮体时，血酮浓度超过肾脏排泄阈值，最终引发酮症酸中毒。儿童免疫系统尚未成熟，感染症状常不典型，易因高热、脱水延误诊断；老年患者合并糖尿病肾病或心血管疾病时，肾功能代偿能力下降，酮体排泄受阻，风险显著增加。

二、胰岛素治疗中断或不规律使用是重要诱因：

1.1型糖尿病患者完全依赖外源性胰岛素，若因遗忘、胰岛素注射部位异常（如脂肪萎缩）或胰岛素泵故障导致治疗中断，会直接造成胰岛素绝对缺乏，血糖快速升高，脂肪动员增加使酮体生成量超过代谢能力，引发酮症酸中毒。2型糖尿病患者若自行减少胰岛素剂量或漏服药物，也会导致胰岛素相对不足。老年患者因记忆力减退频繁漏服药物，妊娠期女性擅自终止胰岛素治疗（尤其妊娠早期），均增加风险。

三、饮食因素对血糖稳定性影响显著：

1.高碳水化合物（如精制糖、甜点）和高脂饮食会快速升高血糖，同时促进脂肪代谢产生酮体。糖尿病患者若长期摄入过量碳水化合物（如每日占总热量60%以上）或暴饮暴食，超出胰岛素调节能力，会打破代谢平衡。饮食不规律（如节食后过量进食）或特殊人群（如儿童青少年）因饮食控制依从性差，偏好高糖零食或外卖，血糖波动风险更高；老年患者消化功能减退时，过量进食高糖食物可能引发餐后高血糖，长期累积增加酮症风险。

四、应激状态通过激素拮抗作用诱发DKA：

1.手术、创伤（如骨折、烧伤）、急性心肌梗死、脑血管意外等应激事件会刺激机体分泌大量儿茶酚胺、糖皮质激素，抑制胰岛素受体功能，促进糖原分解和糖异生，直接升高血糖。同时，应激导致的脱水和交感神经兴奋加重胰岛素抵抗，使脂肪分解速度加快，酮体生成量增加。老年患者合并急性脑血管病或心血管事件时，活动量锐减，胰岛素敏感性进一步下降；儿童突发外伤或感染（如脓毒症）时，因高代谢状态叠加原有血糖控制不佳，更易诱发酮症。

五、其他疾病或药物影响代谢平衡：

1.急性胰腺炎、肾功能不全等疾病通过影响代谢或胰岛素敏感性诱发DKA。急性胰腺炎时，炎症因子抑制胰岛素分泌，胰高血糖素升高促进糖异生，脂肪分解加速导致酮体堆积；肾功能不全患者排泄酮体能力下降，血酮浓度持续升高。糖皮质激素（如泼尼松）、利尿剂（如呋塞米）等药物通过拮抗胰岛素作用或脱水加重血糖升高。女性妊娠期因胎盘分泌的雌激素、孕激素增加胰岛素抵抗，妊娠期糖尿病患者若血糖控制不佳，易在妊娠中晚期发生应激性DKA；长期服用抗精神病药物（如氯氮平）的患者，因代谢紊乱风险增加，也需关注DKA发生。