继发性高血压的病因有哪些

继发性高血压病因涉及多系统疾病，主要包括肾脏及肾血管疾病、内分泌代谢性疾病、心血管结构异常、睡眠呼吸障碍及药物诱导，不同病因在不同人群中具有特征性表现。

1.肾脏及肾血管疾病

1.1慢性肾脏病（CKD）：长期肾功能不全导致肾小球滤过率下降，肾小管重吸收水钠能力增强，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），引起外周血管阻力升高。临床研究显示，CKD患者高血压患病率达70%~80%，其中约10%~15%为继发性高血压，且糖尿病肾病、高血压肾损害是常见诱因。

1.2肾动脉狭窄：单侧或双侧肾动脉管腔狭窄（常见病因包括动脉粥样硬化、大动脉炎），肾缺血刺激球旁细胞分泌肾素，导致血管紧张素Ⅱ生成增加，外周血管收缩与醛固酮分泌增多，长期可引发持续性血压升高。影像学检查（如CTA、MRA）显示肾动脉狭窄＞50%时，高血压风险显著增加。

2.内分泌代谢性疾病

2.1原发性醛固酮增多症（原醛症）：肾上腺皮质腺瘤或增生导致醛固酮分泌过多，肾小管重吸收钠、排泄钾增加，引发血容量扩张与低钾血症，长期可显著升高血压。原醛症占继发性高血压的10%~15%，尤其在难治性高血压患者中比例更高，女性患者因雌激素影响症状更隐匿，需通过血浆醛固酮/肾素比值（ARR）筛查确诊。

2.2甲状腺功能亢进：甲状腺激素过多使心肌收缩力增强、心输出量增加，同时交感神经兴奋性升高，外周血管阻力降低，表现为收缩压升高、舒张压降低，脉压差增大。临床观察显示，甲亢控制后血压可恢复正常，提示甲状腺激素与血压调节密切相关。

3.心血管结构异常

3.1主动脉缩窄：先天性血管发育异常，主动脉局限性管腔狭窄（多见于胸降主动脉），狭窄远端血压显著升高，近端血压正常或降低。多见于儿童与青少年，约占先天性心脏病的10%~15%，超声心动图可明确缩窄部位与程度，手术矫正狭窄后血压多可改善。

4.睡眠呼吸障碍

4.1阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）：夜间反复上气道阻塞导致间歇性缺氧，激活交感神经系统与肾素-血管紧张素系统，引起血管收缩、胰岛素抵抗及内皮功能障碍。流行病学调查显示，中重度OSAHS患者高血压发生率为普通人群的2~3倍，夜间收缩压升高幅度与呼吸暂停低通气指数（AHI）正相关，持续正压通气治疗可降低OSAHS相关高血压。

5.药物与物质诱导

5.1糖皮质激素：长期系统应用（如泼尼松＞10mg/d）可促进肾小管重吸收钠、抑制排钾，直接引发水钠潴留，血压升高。停药后部分患者血压可恢复正常，需监测肾功能指标（如血钾、肌酐）以评估风险。

5.2非甾体抗炎药：长期使用阿司匹林、布洛芬等药物，抑制环氧合酶活性，减少前列腺素合成，导致肾素释放增加及外周血管阻力上升，尤其在合并肾功能不全或老年患者中风险显著增加。

儿童继发性高血压中，先天性心血管结构异常（如主动脉缩窄）、内分泌疾病（如甲状腺功能亢进）及肾动脉狭窄更常见；老年人慢性肾脏病、肾动脉粥样硬化狭窄占比高。长期高盐饮食、肥胖史可加重肾脏负担，诱发继发性高血压进展。女性在原醛症中症状隐匿，需加强筛查。