1型糖尿病根本不是病

1型糖尿病是一种明确的慢性代谢性疾病。它由自身免疫机制异常导致胰岛β细胞被破坏，胰岛素分泌绝对缺乏，引发血糖持续升高及一系列代谢紊乱，并非“不是病”。

一、1型糖尿病的本质是疾病

1型糖尿病的核心病理机制是自身免疫应答异常。人类白细胞抗原（HLA）相关基因（如HLA-DQB1*03：02）与遗传易感性相关，环境因素（如柯萨奇病毒、巨细胞病毒感染）可能触发免疫反应，攻击并破坏胰岛β细胞，使胰岛素合成与分泌功能丧失。临床研究证实，患者体内存在抗胰岛细胞抗体（如抗谷氨酸脱羧酶抗体、抗胰岛素抗体），血清胰岛素水平显著降低，这些均为疾病的明确诊断依据。

二、1型糖尿病的危害与临床特征

1.急性代谢紊乱表现：典型症状为多饮、多尿、多食伴体重下降（“三多一少”），严重时可进展为糖尿病酮症酸中毒，表现为恶心呕吐、腹痛、呼吸深快、意识障碍，若不及时救治可危及生命。2.长期并发症风险：病程超过5年的患者，微血管病变（糖尿病肾病、视网膜病变）、大血管病变（冠心病、脑卒中）发生率显著升高，流行病学研究显示，1型糖尿病患者因并发症导致的终末期肾病发生率是非糖尿病人群的20倍，心血管死亡风险较同龄人增加2-4倍。

三、诊断与治疗的科学依据

1.诊断标准：基于国际糖尿病联盟（IDF）标准，需结合空腹血糖≥7.0mmol/L、餐后2小时血糖≥11.1mmol/L、糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%，并排除应激性高血糖。胰岛素释放试验显示空腹胰岛素水平＜5mU/L，提示胰岛β细胞功能严重受损。2.治疗核心：因胰岛素绝对缺乏，外源性胰岛素替代是唯一根本治疗。基础胰岛素（如甘精胰岛素、地特胰岛素）可控制基础血糖，餐时胰岛素（如门冬胰岛素、赖脯胰岛素）覆盖餐后血糖高峰，需根据血糖监测结果调整剂量。同时，饮食管理需严格计算碳水化合物摄入（每日主食量约占总热量50%-60%），每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳）改善胰岛素敏感性。

四、特殊人群的管理策略

1.儿童青少年：处于生长发育阶段，需使用短效与中效胰岛素混合方案（如“基础-餐时”注射法），避免低血糖（建议运动前监测血糖，＜5.6mmol/L时补充碳水化合物），优先选择胰岛素泵（减少注射痛苦，提高血糖控制精度）。2.老年患者：合并高血压、高血脂等基础病时，胰岛素治疗需谨慎，避免低血糖风险（推荐空腹血糖控制目标7.0-8.3mmol/L，餐后2小时血糖＜10.0mmol/L），优先选择长效胰岛素（如德谷胰岛素）以降低低血糖概率。3.妊娠期女性：需在孕前3个月将HbA1c控制在＜6.5%，妊娠中晚期采用多次胰岛素注射（如早中晚餐前短效+睡前长效），密切监测胎儿发育，避免酮症酸中毒对母婴造成危害。4.合并自身免疫疾病患者：如桥本甲状腺炎、乳糜泻，需同步管理甲状腺功能与肠道营养吸收，避免因甲状腺激素异常加重代谢紊乱。

1型糖尿病需终身规范管理，通过科学控制血糖可显著降低并发症风险，改善生活质量。早期诊断、坚持胰岛素治疗、定期监测（空腹血糖、HbA1c、尿微量白蛋白）是关键。