高血压能导致肾病吗

高血压能导致肾病，即高血压肾损害，是高血压常见并发症之一，长期未控制的高血压会引发肾脏结构与功能损伤。

一、高血压与肾病的因果关系及病理机制

长期高血压可直接损伤肾脏，导致肾小球毛细血管内压力持续升高，滤过膜受损，蛋白质漏出形成蛋白尿；同时肾小动脉发生玻璃样变，管腔狭窄，肾实质缺血，激活肾素-血管紧张素系统，进一步加重血管收缩与水钠潴留，形成恶性循环，最终导致肾功能进行性下降。研究显示，高血压病程超过10年、收缩压≥160mmHg者，肾损害发生率显著升高，约20%-30%高血压患者会发展为慢性肾脏病。

二、高血压肾损害的临床表现与诊断指标

高血压肾损害早期多无明显症状，随着病情进展逐渐出现夜尿增多（夜间尿量超过全天1/3）、蛋白尿（早期为微量白蛋白尿，尿微量白蛋白/肌酐比值≥30mg/g），随病情加重可发展为大量蛋白尿，血肌酐升高（男性≥133μmol/L，女性≥124μmol/L），估算肾小球滤过率（eGFR）下降。诊断需结合长期高血压病史、肾功能指标（血肌酐、尿素氮）、尿常规检查及肾脏超声（可见肾脏缩小、皮质变薄），必要时行肾穿刺活检明确病理类型。

三、不同人群的风险特征与影响因素

年龄是重要影响因素，50岁以上高血压患者肾损害风险比40岁以下人群高2-3倍，老年高血压患者（≥65岁）肾功能随年龄自然衰退，合并高血压时损伤更显著。性别方面，男性高血压患者肾损害发生率略高于女性，但女性绝经后雌激素水平下降，肾功能保护作用减弱，风险也会上升。生活方式因素中，肥胖（BMI≥28kg/m2）者肾损害风险是非肥胖者的2.3倍，高盐饮食（每日钠摄入>5g）可使血压进一步升高，加重肾损伤；糖尿病患者（无论1型或2型）合并高血压时，肾损害风险增加3-5倍。

四、高血压肾损害的干预与治疗原则

控制血压是核心干预措施，目标血压需根据个体情况制定：一般高血压患者应控制在140/90mmHg以下，合并糖尿病或慢性肾病者应控制在130/80mmHg以下。优先采用非药物干预，包括低盐饮食（每日钠摄入<5g）、规律运动（每周≥150分钟中等强度有氧运动）、控制体重（BMI<25kg/m2）、戒烟限酒。药物治疗首选ACEI类（如依那普利）或ARB类（如氯沙坦）药物，可降低血压并减少尿蛋白排泄，延缓肾功能进展；利尿剂（如氢氯噻嗪）适用于容量负荷过高者，但需监测电解质。

五、特殊人群的注意事项

老年患者（≥65岁）应每3-6个月监测肾功能指标（血肌酐、eGFR），避免血压骤降（收缩压<120mmHg）导致肾灌注不足；糖尿病患者需强化血糖控制（糖化血红蛋白<7%），定期筛查尿微量白蛋白；儿童高血压（原发性少见）需排查肾动脉狭窄、内分泌疾病等，避免使用肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）；孕妇高血压需密切监测血压和肾功能，产后随访至少1年，预防慢性高血压肾损害。