1型糖尿病和2型糖尿病

1型糖尿病与2型糖尿病是两种病因、发病机制不同的代谢性疾病，1型以胰岛β细胞自身免疫性破坏导致胰岛素绝对缺乏为特征，2型以胰岛素抵抗及胰岛素分泌不足为核心病理改变，临床需通过发病年龄、症状特点、治疗策略等区分。

一、定义与发病机制差异：1型糖尿病由遗传易感个体在病毒感染（如柯萨奇病毒）等诱因下，触发自身免疫反应，持续破坏胰岛β细胞，使胰岛素分泌绝对不足，无法有效调控血糖，此过程不可逆，需终身外源性补充胰岛素；2型糖尿病由遗传因素与环境因素（肥胖、久坐、高糖高脂饮食）共同作用，早期以胰岛素抵抗为主（外周组织对胰岛素敏感性下降），后期因胰岛β细胞长期超负荷工作，逐渐出现胰岛素分泌相对不足，病情进展呈渐进性。

二、好发人群及年龄、性别特征：1型糖尿病发病年龄以5~14岁为高峰，儿童青少年为主，男女发病率无显著差异；少数成年发病者需与成人隐匿性自身免疫性糖尿病（LADA）鉴别。2型糖尿病多见于40岁以上成人，随肥胖年轻化趋势，儿童及青少年中肥胖相关2型糖尿病病例逐年增加；女性在围绝经期因激素变化，胰岛素敏感性下降，风险略升高。

三、典型临床表现特点：1型糖尿病起病急，短期内（数周内）出现“三多一少”症状（多饮、多食、多尿、体重快速下降），严重时可伴酮症酸中毒（呼气有烂苹果味），部分患者首诊即为糖尿病酮症酸中毒；2型糖尿病早期多无症状，或仅表现为疲劳、皮肤真菌感染、伤口难愈合等非特异性症状，随病情进展出现口渴、夜尿增多，常合并超重/肥胖（80%以上患者超重），少数以糖尿病肾病、视网膜病变等慢性并发症为首发表现。

四、诊断核心指标及检测差异：1型糖尿病空腹血糖常＞11.1mmol/L，胰岛素及C肽水平显著降低，谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）、胰岛细胞抗体（ICA）等阳性率＞90%；2型糖尿病诊断依赖糖化血红蛋白（HbA1c）≥6.5%，空腹血糖≥7.0mmol/L，或口服葡萄糖耐量试验（OGTT）2小时血糖≥11.1mmol/L，胰岛素水平早期正常或升高，胰岛素敏感性检测（如HOMA-IR指数）＞2.6可诊断胰岛素抵抗。

五、治疗原则及特殊人群注意事项：1型糖尿病以胰岛素替代治疗为核心，配合饮食控制、运动及血糖监测，避免低血糖，儿童患者需关注生长激素治疗时的血糖波动，禁止随意停用胰岛素；2型糖尿病首选生活方式干预（控制每日总热量、减少精制糖摄入、每周≥150分钟中等强度运动），3个月无效后加用二甲双胍、SGLT-2抑制剂等药物，老年患者需避免低血糖风险，优先选择不增加低血糖风险的药物（如GLP-1受体激动剂）。