为什么会甲减

甲减（甲状腺功能减退症）主要因甲状腺激素合成或分泌不足导致，其病因涉及多方面因素，包括自身免疫损伤、甲状腺结构破坏、碘摄入异常、先天性发育缺陷及内分泌调控异常等。

一、自身免疫性甲状腺损伤：这是最常见病因，女性患病风险约为男性的3~5倍。1.桥本甲状腺炎：自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体）攻击甲状腺组织，导致甲状腺滤泡细胞逐渐破坏，甲状腺激素合成能力下降，约50%~70%患者最终发展为甲减。2.弥漫性毒性甲状腺肿（Graves病）：部分患者经抗甲状腺药物或放射性碘治疗后，甲状腺组织因免疫损伤和放射性破坏，可能发展为永久性甲减。

二、甲状腺破坏性治疗或手术：1.手术切除：甲状腺全切或次全切除术后，剩余甲状腺组织不足以维持正常激素分泌，尤其切除范围＞80%时风险更高，术后1年内甲减发生率约10%~30%。2.放射性碘治疗：常用于甲亢患者，放射性碘被甲状腺细胞摄取后释放射线，破坏甲状腺组织，约30%~50%患者在治疗后1~2年内出现甲减。

三、碘摄入异常：1.碘缺乏：长期碘摄入＜100μg/d（如缺碘地区），甲状腺激素合成原料不足，导致甲状腺激素水平降低，儿童可表现为生长发育迟缓、智力低下，成人出现怕冷、乏力等甲减症状。2.碘过量：短期内过量碘摄入（如每日＞600μg）可能诱发甲状腺炎或加重自身免疫性甲状腺损伤，尤其桥本甲状腺炎患者需避免碘摄入过多。

四、先天性甲状腺功能异常：1.先天性甲状腺发育不全：甲状腺胚胎发育异常（如甲状腺未下降至颈部）或甲状腺组织缺如，出生后无法正常合成甲状腺激素，需尽早干预（出生后1~2个月内治疗可避免智力障碍）。2.甲状腺激素合成酶缺乏：如甲状腺过氧化物酶、甲状腺球蛋白等合成酶基因突变，导致甲状腺激素合成过程受阻，新生儿期即可发病，需终生补充甲状腺激素。

五、下丘脑-垂体功能异常：1.垂体病变：垂体瘤、产后大出血（Sheehan综合征）等导致促甲状腺激素分泌不足，无法有效刺激甲状腺合成激素，表现为中枢性甲减（TSH水平通常正常或降低）。2.下丘脑病变：促甲状腺激素释放激素分泌不足导致TSH分泌减少，间接影响甲状腺激素合成，常见于下丘脑肿瘤、炎症或长期应激状态。

有甲状腺手术史、甲亢病史（尤其是放射性碘或手术治疗后）、桥本甲状腺炎家族史的人群，甲减风险显著升高；长期精神压力、吸烟等因素可能加重自身免疫性甲状腺损伤风险。儿童及青少年需关注碘摄入与甲状腺发育，中老年人群应警惕自身免疫性甲状腺炎或垂体功能减退诱发甲减。