甲减是怎么得的

甲减（甲状腺功能减退症）的病因复杂，主要与自身免疫损伤、甲状腺组织破坏、碘摄入异常、垂体或下丘脑功能异常及先天性发育缺陷相关，不同年龄段、性别及病史人群的发病诱因存在差异。

一、自身免疫性甲状腺炎：桥本甲状腺炎是成人甲减最主要的病因，自身抗体（如甲状腺过氧化物酶抗体、甲状腺球蛋白抗体）水平升高会持续破坏甲状腺滤泡上皮细胞，导致甲状腺激素合成能力逐渐下降。女性患病风险显著高于男性，尤其30~50岁女性更易发生，可能与雌激素水平波动及自身免疫疾病遗传易感性相关。有自身免疫性疾病家族史（如类风湿关节炎、糖尿病）的人群患病风险更高，长期精神压力、吸烟等因素可能加重自身免疫反应。

二、甲状腺手术或放射性碘治疗：因甲亢、甲状腺结节或甲状腺癌接受甲状腺次全切除或全切除手术的患者，术后甲状腺残留组织不足，易引发甲减；甲状腺功能亢进症患者接受放射性碘131治疗后，甲状腺组织被放射性物质破坏，随着时间推移（多数在治疗后6~18个月）甲状腺激素分泌量下降，出现甲减。老年患者术后甲减发生率更高，可能与甲状腺储备功能降低有关。

三、碘摄入异常：碘是甲状腺激素合成的关键原料，长期碘摄入不足（如缺碘地区人群）会导致甲状腺激素合成原料缺乏，甲状腺功能减退；而长期高碘饮食（如频繁食用海藻类食物、含碘药物）可能干扰甲状腺激素合成过程，尤其对有甲状腺自身免疫基础的人群，高碘可能诱发或加重甲减。沿海地区或长期服用含碘保健品的人群需注意碘摄入平衡。

四、垂体或下丘脑功能异常：中枢性甲减由垂体或下丘脑病变导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足引起。垂体瘤（如无功能腺瘤）、垂体炎（如淋巴细胞性垂体炎）或下丘脑肿瘤、炎症等会影响TSH分泌，甲状腺因缺乏足够TSH刺激而功能减退。产后大出血导致垂体缺血坏死（席汉综合征）的女性患者，也可能因垂体功能受损引发中枢性甲减。

五、先天性甲减：婴幼儿甲减多为先天性，因甲状腺发育异常（如甲状腺缺如、发育不全）、甲状腺激素合成酶基因缺陷（如碘化物转运体、甲状腺过氧化物酶基因突变）或遗传因素（如甲状腺激素受体β基因突变）导致甲状腺激素合成不足。母体孕期碘摄入不足（尤其孕早期）会影响胎儿甲状腺发育，是先天性甲减的重要诱因。低龄儿童（<5岁）甲状腺肿大或发育异常时需警惕先天性甲减可能，早期筛查（如新生儿足跟血TSH检测）可显著改善预后。