一型和二型糖尿病有什么区别

一型糖尿病与二型糖尿病在发病机制、人群特征、临床症状及治疗策略上存在本质区别。一型糖尿病以β细胞自身免疫性破坏导致胰岛素绝对缺乏为核心，多见于青少年；二型糖尿病以胰岛素抵抗伴随β细胞功能渐进性下降为主要特征，高发于超重或肥胖人群，近年发病年龄呈年轻化趋势。

一、发病机制差异

1.一型糖尿病：由自身免疫异常触发，机体免疫系统误攻击胰腺β细胞，导致β细胞数量骤减，胰岛素分泌绝对缺乏。遗传（如HLA-DQB1基因多态性）与环境因素（如柯萨奇病毒感染）共同作用，触发免疫反应。

2.二型糖尿病：核心为胰岛素抵抗，外周组织对胰岛素敏感性下降，肝脏葡萄糖输出增加，β细胞长期代偿性分泌胰岛素，随病程进展功能衰竭，胰岛素相对不足。遗传（如TCF7L2基因变异）与肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐生活方式密切相关。

二、发病年龄与人群特征

1.一型糖尿病：发病年龄多在30岁前，10-14岁为高峰，无明显性别差异，少数成人晚发自身免疫性糖尿病（LADA）起病隐匿。

2.二型糖尿病：多见于40岁以上人群，超重者风险高（BMI≥24kg/m2），近年20-40岁成人病例增加，与高糖高脂饮食、缺乏运动相关，女性妊娠后糖尿病（GDM）患者产后发展为二型糖尿病风险升高3-5倍。

三、典型临床症状

1.一型糖尿病：起病急，“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重快速下降）明显，可因酮症酸中毒就诊，血糖常＞16.7mmol/L，尿酮体阳性。

2.二型糖尿病：起病隐匿，症状轻，表现为疲劳、皮肤感染、视力模糊，体重多正常或超重，空腹血糖多＜13.9mmol/L，罕见酮症酸中毒。

四、并发症风险特点

1.一型糖尿病：微血管并发症（肾病、视网膜病变）出现早（病程＞5年），与胰岛素治疗依从性相关；大血管并发症年龄早于二型患者。

2.二型糖尿病：大血管并发症（心梗、脑卒中）高发，与血脂异常、高血压叠加，超重者心血管事件风险增加2-3倍。

五、治疗策略与管理重点

1.一型糖尿病：终身胰岛素治疗（多次注射或泵入），需严格血糖监测（每日4-7次），儿童需保证营养与生长发育，老年患者避免低血糖。

2.二型糖尿病：优先生活方式干预（低GI饮食、每周≥150分钟运动），无效后用二甲双胍等药物，老年患者调整药物剂量，避免低血糖。