妊娠糖尿病是怎样引起的

妊娠糖尿病主要由妊娠期间激素水平变化、遗传背景、营养与生活方式、年龄及既往病史等多因素共同作用引发。其中，胎盘分泌的抗胰岛素激素是核心诱因，导致孕妇胰岛素敏感性下降，进而引发糖代谢异常。

一、激素水平变化

妊娠早期开始，胎盘逐渐分泌胎盘生乳素、孕激素、雌激素及皮质醇等激素，这些物质通过抑制胰岛素受体活性、降低外周组织对葡萄糖的摄取和利用，显著增加胰岛素抵抗。妊娠中晚期，激素拮抗作用达高峰，约60%~70%孕妇会出现暂时性胰岛素分泌不足，表现为空腹及餐后血糖升高。

二、遗传因素

孕妇有糖尿病家族史（一级亲属患病）时，GDM风险升高2~3倍。胰岛素相关基因（如胰岛素受体基因、GLUT4基因）的多态性与胰岛素敏感性密切相关，携带变异基因的孕妇在妊娠期间更易因糖代谢调节失衡发病。研究显示，亚洲人群中特定单核苷酸多态性（如胰岛素基因启动子区域）与GDM风险增加相关。

三、营养与生活方式因素

孕前超重（BMI24.0~27.9kg/m2）或肥胖（BMI≥28kg/m2）者，孕期脂肪堆积加速胰岛素抵抗，此类孕妇发病风险是非肥胖者的2.8倍。长期高碳水化合物（尤其是精制糖、白米白面等）、高饱和脂肪酸饮食（如油炸食品、肥肉摄入过多）会直接影响糖代谢，而每周运动不足3次的孕妇，肌肉对葡萄糖的摄取效率降低，进一步加重胰岛素敏感性下降。

四、年龄与既往病史

30岁以上孕妇因生理储备能力下降，胰岛素分泌调节功能减弱，GDM风险较20~29岁孕妇升高1.5倍。既往有妊娠糖尿病史者，约30%~60%会在再次妊娠时复发，可能与持续存在的胰岛素抵抗及β细胞功能不足有关。合并妊娠高血压综合征（PIH）、多囊卵巢综合征（PCOS）的孕妇，因血管内皮功能异常或高雄激素水平叠加，胰岛素抵抗进一步加重，GDM发生率可增加至普通孕妇的3倍。

特殊人群建议：高龄（≥35岁）、肥胖（BMI≥30kg/m2）、有糖尿病家族史的孕妇，应在妊娠早期（孕6~8周）进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）筛查，孕期控制体重增长（非肥胖者增重5~10kg，肥胖者≤5kg），每周保持≥150分钟中等强度运动（如快走、游泳），以降低发病风险。