你好糖尿病什么是一型二型啊

1型糖尿病（T1DM）与2型糖尿病（T2DM）核心区别在于胰岛素缺乏类型及病因：T1DM因自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对缺乏，多见于青少年；T2DM以胰岛素抵抗为主伴β细胞功能衰退，多见于成人及肥胖者。两者在病因、发病机制、临床表现和治疗上差异显著。

1.病因与发病机制

T1DM遗传易感个体在病毒感染（如柯萨奇病毒）等环境因素触发下，免疫系统攻击胰岛β细胞，导致胰岛素合成完全中断，空腹胰岛素＜5μU/ml，C肽＜0.3nmol/L，典型症状“三多一少”出现。T2DM与遗传、肥胖（尤其是腹型肥胖）、久坐生活方式相关，胰岛素受体敏感性下降，β细胞长期代偿性高分泌致功能衰竭，HbA1c≥6.5%可诊断。

2.人群特征与发病特点

T1DM多见于5~30岁青少年，女性略多，起病急骤，1周内发展为酮症酸中毒（DKA），血糖常＞16.7mmol/L，尿酮体阳性。T2DM高发于40岁以上成人，近10年20~35岁人群占比达12%，60%~70%合并超重/肥胖，早期无症状，常因体检发现血糖升高（空腹＞7.0mmol/L）或皮肤感染就诊。

3.诊断与治疗原则

T1DM诊断需检测谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）阳性，治疗必须终身胰岛素替代（基础+餐时方案），联合DPP-4抑制剂改善β细胞功能。T2DM以生活方式干预为核心（低GI饮食、每周150分钟运动），无效后用二甲双胍等口服药，必要时胰岛素。老年T2DM患者优先选择长效胰岛素类似物，避免低血糖风险。

4.特殊人群管理

青少年T1DM：家长需掌握胰岛素注射技术，每次注射部位轮换，运动前增加碳水摄入（如香蕉1根）防低血糖，青春期女性调整剂量（月经周期波动）。老年T2DM：空腹血糖控制7.0~8.3mmol/L，餐后＜11.1mmol/L，合并肾功能不全者禁用二甲双胍，优先SGLT-2抑制剂。

5.预防建议

T1DM高危者（家族史+青少年）检测胰岛抗体，避免病毒感染；T2DM高危人群（肥胖、久坐）每周5次运动，每日饮水≥1500ml，减少精制糖摄入，早期干预可降低发病风险58%。